SAÇLI DERİDE PSORİASİS VE SEBOREİK DERMATİT AYRIMINDA DERMOSKOPİNİN KULLANIMI

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Sezin FIÇICIOĞLU

EDİRNE-2011

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ …………………………………………………………………………………. 01
GENEL BİLGİLER ……………………………………………………………………………… 03
PSORİASİS ……………………………………………………………………………………….. 03
SEBOREİK DERMATİT ……………………………………………………………………… 12
DERMOSKOPİ ………………………………………………………………………………….. 20
MATERYAL VE METOD ……………………………………………………………………. 27
BULGULAR ………………………………………………………………………………………… 29
TARTIŞMA ………………………………………………………………………………………….. 46
SONUÇLAR …………………………………………………………………………………………. 52
ÖZET …………………………………………………………………………………………………… 54
SUMMARY ………………………………………………………………………………………….. 56
KAYNAKLAR ……………………………………………………………………………………… 58
EKLER

SİMGE VE KISALTMALAR

IL : İnterlökin
HLA : Human Leukocyte Antigen (İnsan Doku Uygunluk Antijeni)
UV : Ultraviyole
SD : Seboreik Dermatit
M : Malassezia

1
GİRİŞ VE AMAÇ

Psoriasis; keskin sınırlı, üzeri sedefî beyaz skuamlarla kaplı eritemli plak veya
papüller ile karakterize, epidermal proliferasyon artışı ile seyreden, tırnakları ve eklemleri de
tutabilen, kronik, inflamatuvar bir deri hastalığıdır. Sıklıkla dizlerde, dirseklerde, sakral
bölgede, eklemlerin ekstansör yüzlerinde ve saçlı deride, simetrik olarak yerleşen lezyonlarla
seyretmektedir (1-5). Saçlı deri, hastalığın seyri boyunca en sık saptanan tutulum alanlarından
biridir; hastaların %50-80’inde tek başına ya da diğer bölgelerle birlikte saçlı deri tutulumu
görülür. Bu bölgedeki lezyonların görülebilir olması nedeniyle, saçlı deri tutulumu, hastaların
en çok yakındıkları konulardan biridir, ayrıca saçların varlığı nedeniyle tedavide sıkıntılar
yaşanmaktadır. Saçlı deri tutulumu, psoriatik artrit gelişimi için prognostik bir faktör olarak
da görülmektedir (6-8).
Seboreik dermatit ise toplumda sık görülen, etiyolojisi kesin olarak bilinmeyen,
iyileşme ve nükslerle karakterize kronik seyirli bir deri hastalığıdır; özellikle sebase bezlerden
zengin saçlı deri, yüz ve üst gövdede eritem ve deskuamasyonun ön planda olduğu bir klinik
tabloya yol açar. Deride kaşıntı, kızarıklık ve kepeklenme gibi yakınmalar ile yaşam kalitesini
kötü yönde etkileyen hastalık, lezyonların saçlı deriye sınırlı kaldığı durumlarda psoriasis ile
karışabilmektedir (9-11).
Dermoskopi, deri yüzey mikroskopisi veya epiluminesan mikroskopi olarak da
isimlendirilen, epidermisteki renk ve yapıyı belirginleştiren, dermoepidermal bileşkeyi ve
papiller dermisi görünür hâle getiren, in vivo ve non-invaziv bir yöntemdir. Bazı dermoskopik
paternler, kesin olarak bazı hastalıklarda gözlendiğinden, tanı amaçlı kullanılabilmektedir.
Şimdiye dek özellikle melanositik ve non-melanositik pigmente deri lezyonlarının

değerlendirilmesinde kullanılmasına karşın, son yıllarda psoriasis ve liken planus gibi
inflamatuvar dermatozlarda, saçlı deri ve saç hastalıklarında da faydalı şekilde kullanılmaya
başlanmıştır ve spesifik dermoskopik bulgular ortaya konulmuştur (12,13).
Psoriasis ve seboreik dermatit, benzer klinikopatolojik özelliklerinden dolayı, özellikle
de sadece saçlı deri tutulumu olduğunda ayrımı oldukça zor olabilen dermatozlardır. Son
yıllarda, dermoskopi ile görüntülenen çeşitli mikrovasküler paternler sayesinde bu iki
hastalığın birbirinden ayırt edilebileceği ortaya konmuştur (14,15).
Bu çalışmada, dermoskopinin saçlı derideki psoriasis ve seboreik dermatitin klinik
ayrımında yararlı olup olamayacağının araştırılması amaçlanmıştır.

GENEL BİLGİLER

PSORİASİS
Psoriasis; deri, saçlı deri ve tırnakların kronik, inflamatuvar ve proliferatif bir
hastalığıdır. Klinik olarak keskin sınırlı, üzeri sedefî beyaz skuamlarla kaplı, eritemli plak
veya papüller ile karakterizedir. Skuamların renginden dolayı halk arasında “sedef hastalığı”
olarak da bilinir (1-4).
Her iki cinsi eşit sıklıkta etkileyen ve her yaşta görülebilen hastalık, genellikle genç
erişkin dönemde başlar, alevlenme ve remisyonlarla kronik bir seyir izler (5).

Tarihçe
Yunancada “psora” terimi kaşıntılı ve skuamlı deri hastalıklarını tanımlamak için
kullanılmıştır. Bilinen en eski deri hastalıklarından olan psoriasis hakkındaki ilk bilgiler
Hippocrates’a (MÖ 416-377) aittir. Celsus (MÖ 25-MS 45) ise hastalığın kliniğini ve
günümüzde “Auspitz fenomeni” olarak bilinen, skuamların kazınması sonucu ortaya çıkan
kanamayı tarif etmiştir. Ferdinand von Hebra 1841’de hastalığın ayrıntılarını ortaya koyarak
“psoriasis” adını kullanan ilk kişi olmuştur (1,16).

Epidemiyoloji
Psoriasis, en sık görülen dermatozlardan biri olup toplumda %2-3 oranında saptanır.
Dermatoloji kliniklerine başvuran hastaların %6-8’ini psoriasis hastaları oluşturmaktadır.
Psoriasis prevalansı çeşitli ülkeler ve ırklar arasında farklılık gösterir. Beyaz ırkta sık;
Eskimolarda, Kızılderililerde, siyah ve sarı ırkta daha seyrek görülmektedir (17).

Psoriasis her iki cinsi eşit oranda etkiler ve her yaşta ortaya çıkabilir, ancak hastalık
başlama yaşının 16-22 ve 57-60 olmak üzere iki aralıkta yoğunlaştığı, kadınlarda ortalama 3-4
yaş daha erken başladığı gösterilmiştir. Aile anamnezi varlığında, başlangıç daha erken
olabilmektedir (18-20).

Etiyoloji
Etiyolojisi tam olarak aydınlatılamamasına karşın psoriasis, ortaya çıkışında çeşitli
genlerin, çevresel faktörlerin, infeksiyonların, ilaçların, psişik durumun ve stresin rol oynadığı
multifaktöriyel bir hastalık olarak görülmektedir.
Olguların yaklaşık %30’unda aile öyküsü olması, monozigot ikizlerde %60-70 gibi
yüksek bir oranda görülmesi kalıtımın rolünü göstermektedir (17). Psoriasisin genetik
temelini inceleyen çalışmalar, hastalığın oluşumunda tek bir genin değil, birden çok sayıda
genin rolü olduğunu işaret etmektedir. Genom taramaları sonucu, günümüze değin on gen
lokusunun psoriasisle ilişkili olduğu belirlenmiştir (21). Psoriasis ve insan doku uygunluk
antijenleri (human leukocyte antigen-HLA) arasındaki ilişki ise ilk defa 1972’de saptanmış,

çeşitli psoriatik popülasyonlarda, özellikle HLA-Cw6 başta olmak üzere HLA-B13, HLA-
B17, HLA-B37, HLA-B57 ve HLA-DR7 gibi birçok majör doku uygunluk antijeni ile

birliktelik gösterilmiştir. Başlangıç yaşındaki bimodal yoğunlaşmanın, hastalığın patogenetik
olarak tip 1 ve tip 2 olmak üzere iki farklı formunun bulunmasından kaynaklandığı ileri

sürülmüştür. Tip 1 psoriasisin erken başlangıçlı, herediter karakterde, HLA, özellikle HLA-
Cw6, beraberliğinin kuvvetli olduğu ve şiddetli seyrettiği; tip 2 psoriasisin ise geç başlangıçlı,

sporadik, hafif seyirli, HLA beraberliği göstermeyen form olduğu gözlenmiştir (16,17,22).
Psoriasiste klinik bulguların ortaya çıkmasına yol açan endojen veya ekzojen bir çok
risk faktörü bulunmaktadır. Ekzojen faktörler arasında ultraviyole (UV), X ışınları,
dermabrazyon, cerrahi girişimler, intradermal ya da subkutan injeksiyonlar, dövme, aşı, böcek
ısırıkları, yanıklar, kronik irritan dermatitler ve psoriasis sağaltımında kullanılan bazı topikal
ajanlar sayılabilir (23).
Endojen faktörler arasında infeksiyonlar ilk sırada yer alır. Sıklıkla streptokkokal
boğaz infeksiyonlarının psoriasisi tetiklediği bilinmektedir ve daha çok çocuklarda başlatıcı
etkisinin bulunduğu gözlenmiştir (24). İnsan immün yetmezlik virüs (HIV) infeksiyonu
psoriasisin ortaya çıkışında veya kötüleşmesinde rol oynayabilir (25). Yine çok sayıda
çalışmada hepatit C infeksiyonu ile psoriasis birlikteliği bildirilmiştir (4,5,23).

Lityum, beta blokerler, antimalaryallar, anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve
nonsteroidal antiinflamatuvarlar, simetidin, kalsiyum kanal blokerleri, lipid düşürücüler ve
terbinafin gibi bazı ilaçların, hipokalseminin, sistemik ya da topikal kortikosteroid tedavisinin
birden kesilmesinin psoriasisi tetikleyebildiği bilinmektedir (1,3).
Psikosomatik mekanizmanın, hastalığın etiyolojisinde önemli rol oynadığına
inanılmaktadır. Psişik faktörler ve stres hastalığı başlatabildiği gibi daha önceden varolan
klinik tabloyu da alevlendirebilmektedir (26). Bunların dışında hormonal faktörler, alkol ve
sigara kullanımı psoriasisi tetikleyebilir; son yıllarda bunlara, obezite, diyabetes mellitus,
hipertansiyon, dislipoproteinemi ve koroner kalp hastalığı gibi komorbiditeler de eklenmiştir
(27-29).
Mekanik, fiziksel, allerjik veya başka kaynaklı travmanın psoriasis lezyonu
oluşumundaki rolü, ilk kez 1877 yılında Heinrich Koebner tarafından tanımlanmış ve
“Koebner fenomeni” veya “izomorfik yanıt” olarak isimlendirilmiştir. Her tür kutanöz
travma, irritasyon, dermatoz ve bazı tedavi yöntemleri olguların % 30-50’sinde Koebner
fenomeni oluşturmakta; genellikle travmadan 10-14 gün sonra, travma alanında tipik psoriasis
lezyonları ortaya çıkmaktadır. Ancak reaksiyonun gelişimi için hem epidermal hem de dermal
travma oluşması gerekmektedir. Psoriasis için tipik olsa da psoriasise özgü olmayan Koebner
fenomeninin hastalar arasındaki sıklığı oldukça değişken olup %24-75 arasında bildirilmiştir
(18,30).

Patogenez
Psoriasisin patogenezini anlamaya yönelik yoğun çalışmalara rağmen lezyonların
oluşum mekanizması hâlâ net olarak anlaşılamamıştır. T lenfosit aracılı bir hastalık olduğu
görüşü ağırlık kazanmışsa da, güncel görüş, psoriasisin tek bir hücre grubu tarafından
oluşturulmadığı; T lenfositler, dendritik hücreler, makrofajlar, mast hücreleri, nötrofiller ve
keratinositler arasındaki karmaşık ilişkiler sonucu ortaya çıktığı şeklindedir (4,21).
Tam gelişmiş psoriasis lezyonlarında dendritik antijen sunan hücreler, naturel killer
(NK) hücreler gibi doğal immün hücrelerle, adaptif immün hücrelerin ve inflamasyon
hücrelerinin karışımı vardır. Normalde T lenfositlerin çoğu damar içinde ve lenf nodlarında
bulunur ve bunlar maturasyon için uyarılmamış (naif CD45RA+) T hücreleridir. Dermis ve
epidermiste nadir bulunan T lenfositler ise daha önce immün aktivasyondan kalma rezidüel T
(hafıza CD45RO+) hücreleridir. T helper (CD4+) hücreler dermiste, T sitotoksik (CD8+)
hücreler ise çoğunlukla epidermis ve dermoepidermal bileşkede yerleşirler. Psoriasiste,

hem T helper (CD4+) hem de T sitotoksik (CD8+) hücreler önemli rol oynar. CD4+ T
hücreler gerekli tip 1 sitokin ortamı [interlökin (IL)-12, interferon-γ (INF-γ) ve tümör nekroz
faktör-α (TNF-α)] sağlayarak, CD8+ T hücrelerin aktivasyonuna yol açar. İmmün cevabı
takiben nötrofiller ve diğer immün sistem hücreleri de dermiste toplanabilir (31).
İnterferon-γ ve TNF-α, T hücre-keratinosit etkileşimini kolaylaştırır. TNF-α aynı
zamanda keratinositlerden vasküler endotelyal büyüme faktörünün (VEGF), interlökin (IL)-1
ve IL-6 gibi proinflamatuvar sitokinlerin, nötrofiller için kemotaktik etkili olan IL-8’in
üretimini uyarır. VEGF interselüler adhezyon molekülü (ICAM) ve vasküler hücre adhezyon
molekülü (VCAM) ekspresyonunu, endotel hücre proliferasyonunu uyarır, sonuç olarak aktif
T hücrelerinin toplanmasına neden olur. INF-γ hem CD4+ hem de CD8+ T hücreleri
tarafından salgılanır ve psoriasiste temel sitokin olarak düşünülür. INF-γ ve diğer sitokinler
keratinositlerin aşırı proliferasyonuna neden olur. Prolifere olan keratinositlerin prolifere
olmayan keratinositlere oranı, normal deride yaklaşık %60 iken, psoriasiste hemen hemen
%100’dür ve ortalama hücre siklus zamanı 28 günden 3-4 güne düşmüştür (31,32).
Keratinositlerin psoriasiste gözlenen artmış proliferasyonu yanında, özellikle tip 1
keratinler olan K16 ve K17 başta olmak üzere farklı keratinlerin ekspresyonunda belirgin
değişimler gözlenir. Ayrıca psoriatik derideki keratinositler, normal derideki keratinositlere
oranla apoptozise ve infeksiyonlara karşı daha dirençlidirler (21,33).

Klinik
Psoriasis, psoriasis vulgaris ve atipik psoriasisler olmak üzere iki klinik formda ortaya
çıkabilir.

Psoriasis vulgaris: Klasik psoriasis formu olup; gövde, diz, dirsek, intergluteal bölge
ve saçlı deride keskin sınırlı, üzeri sedefî beyaz renkli skuamlarla kaplı makül, papül ya da
plaklarla karakterizedir. Tüm yaş grupları içinde en sık bildirilen formdur ve psoriasis
hastalarının %80-90’ı psoriasis vulgaristir (18).
Hastalık genellikle 2-3 mm çapında eritemli, skuamlı makülopapüller şeklinde başlar.
Merkezden çevreye doğru genişleyerek büyüyen lezyonlar, eskidikçe, geniş, üzeri kalın ve
yapışık skuamlarla kaplı plaklar halini alır. Çocuklarda başlangıç genellikle gövde, saçlı deri
ve ekstremitelerde nokta veya damla şeklinde lezyonlarla olup, uzun süre bu şekilde kalır.
Yetişkinlerde ise plak oluşturma eğilimi fazla olup, genellikle diz, dirsek, sakrum ve saçlı

deriden başlar (1,5). Hastaların yaklaşık %80’inde kaşıntı ya da yanma vardır ve genellikle
şiddetli psoriasis olgularında kaşıntı daha belirgindir.
Lezyon çapları 1-3 mm olanlara psoriasis punktata, 2-3 cm olanlara psoriasis
nummularis, daha büyük olanlara plak psoriasis denir. Ortadan iyileşip halka şekilleri
oluşursa psoriasis anülaris, harita şekilleri ortaya çıkarsa psoriasis jeografika, düzensiz kenarlı
olanlar psoriasis serpijinoza ismini alır. Guttat psoriasis ise özellikle çocuklarda, farinjeal
streptokok infeksiyonun tetiklediği, ani başlangıçlı, üzerleri skuamlı, çok sayıda küçük,
yağmur damlası benzeri, kırmızı-pembe renkli papüller şeklinde ortaya çıkar. Psoriasisli
olguların yaklaşık %10’u guttat psoriasistir (3,4).
Yerleşim yerlerine göre bir ayrım yapılırsa saçlı deri psoriasisi, palmoplantar
psoriasis, tırnak psoriasisi, invers psoriasis, genital ve perianal psoriasis olarak
sınıflandırılabilir (1,18).
Psoriasis tanısında lezyonların tipik görünümünün yanı sıra fenomenlerin tespit
edilmesi de önemlidir. Skuamlar küretaj ile kaldırılacak olursa, donmuş mum damlası
kazındığındaki beyazlaşmayı ve katmanlar halinde kalkışı andırdığı için, buna “mum lekesi
fenomeni” denmektedir. Küretaj devam ettirildiğinde skuamlar tamamen kalktıktan sonra,
dermal papillaların üstündeki epidermisin son katmanının zar şeklinde kalktığı
görülmektedir. Bu fenomen, psoriasis için tipik olan “son zar fenomeni”dir. Küretaj devam
ettirilecek olursa, dermal papilla uçlarının açılması ile bu bölgelere uyan kapiller damarların
tahribi ile oluşan noktasal kanama odakları görülür ki buna da “Auspitz fenomeni” adı
verilmektedir. İyileşen psoriasis plaklarının çevresinde görülen eritemsiz alan ise “Woronoff
halkası” olarak isimlendirilmektedir (18,30).

Saçlı deri psoriasisi: Saçlı deri, psoriasisin bütün klinik formlarında en sık etkilenen
bölgelerden biridir. Psoriasisli olguların %50-80’inde tek başına veya diğer bölge psoriasisi
ile birlikte bulunur (6,34). Bir çok hasta için saçlı deri tutulumu, lezyonların görünür olması
ve deskuamasyon, kaşıntı gibi semptomları nedeni ile hastalıklarının en zor yönünü
oluşturmakta, önemli psikolojik sorunlara yol açabilmekte ve yaşam kalitelerini anlamlı
derecede bozmaktadır. Ayrıca saçlı deri, tırnaklar ve intertrijinöz bölgelerin tutulumu,
psoriatik artrit gelişimi açısından risk faktörleri olarak görülmektedir (35).
Son yıllarda saçlı deride bol miktarda saptanan malassezia türlerinin kolonizasyonuna
bağlı olarak ortaya çıkan Koebner fenomeni sonucu psoriasis geliştiği ya da malassezia ve

diğer mikroorganizmaların, alternatif kompleman arayolunu tetikleyerek psoriasis gelişimine
neden olabilecekleri düşünülmektedir (8,36).
Saçlı deri psoriasisinin bulguları; ince skuamlardan, kalın plaklara kadar değişkenlik
gösterebilir. Keskin sınırlı, eritemli, üzeri beyaz skuamlarla kaplı lezyonlar, saçlı deri
sınırında sonlanabilir ya da komşu deriye yayılabilir. Pitiriyazis amiantasea adı verilen klinik
formda, altındaki deriye sıkıca yapışık kalın skuamlar psoriasisin erken bir bulgusu olarak
özellikle çocuklarda ve genç yetişkinlerde görülebilir. Saçlı deri psoriasisi genellikle saç
kaybına neden olmaz, ancak bazen psoriatik plaklardaki saç yoğunluğunda azalma ve telogen
saçlarda dökülmede artış izlenebilir. Kronik hiperkeratotik lezyonlar sikatrisyel alopesiye yol
açabilir (6,8).
Saçlı deri psoriasisinde lezyonların yaygınlığını ve şiddetini belirlemek için kullanılan
skalalar arasında; Saçlı Deri Modifiye Psoriasis Alan Şiddet İndeksi (S-mPASİ), Psoriasis
Saçlı Deri Şiddet İndeksi (PSSİ), Doktorun Global Değerlendirmesi (Physician’s Global
Assessment-PGA) ve Hastanın Global Değerlendirmesi (Patient’s Global Assessment)
bulunmaktadır (7,35).

Atipik psoriasisler: Püstüler psoriasis, eritrodermik psoriasis ve artropatik psoriasis
atipik psoriasis grubunu oluşturmaktadır. Bu tipler, klinik belirtiler, yerleşim yerleri ve
prognoz açısından psoriasis vulgaristen farklıdır, tedaviye daha dirençlidir. Atipik
psoriasislerde mum lekesi fenomeni, Auspitz fenomeni, Koebner fenomeni gibi tanı
fenomenleri de genellikle negatif saptanır (37-39).

Histopatoloji
Psoriasis histopatolojisinde tipik değişiklikler, epidermis ve üst dermiste ortaya
çıkmaktadır. Erken lezyonlarda dermiste hafif, yüzeysel perivasküler hücre infiltrasyonu,
dermal papillalarda kapiller dilatasyon, ödem ve az sayıda eritrosit ekstravazasyonu görülür.
Bunların ardından epidermisin alt hücre katmanlarında fokal sponjiyoz ve lenfositik ekzositoz
gelişir. Vasküler permeabilite artışı nedeniyle, nötrofiller dermal kapillerler dışına çıkar ve
hızla epidermise doğru çekilirler. Bunun sonucunda epidermis içinde sponjiotik vakuollerle
çevrili nötrofillerin oluşturduğu “Kogoj’un sponjioform püstülleri” ve daha sık olarak
stratum korneumda küçük parakeratozik alanlar ile birlikte piknotik nükleuslu nötrofilik
debris biçiminde izlenen “Munro mikroabseleri” ortaya çıkar (40). Başlangıç döneminde
epidermal hiperplazi, yeni gelişmekte olduğundan minimaldir; papillamatoz ve uzamış rete
çıkıntıları gözlenmeyebilir. Tam gelişmiş lezyonlardaki keskin sınırlı indürasyon ve canlı

kırmızı renk, yüzeyel dermisteki yoğun lenfositik infiltrasyona ve dermal papillalardaki ileri
derecede dilate ve kıvrımlı kapillerlere bağlıdır. Bu kapillerler, belirgin papillamatoz ve
incelmiş suprapapiller epidermis nedeniyle bazal keratinositlere âdeta yapışık biçimde
bulunur ve Auspitz fenomeni, dermal papillalardaki bu değişiklikleri göstermektedir. Stratum
korneumun tamamı parakeratotiktir, bu da klinikteki sedefî renkli skuamlara işaret eder.
Parakeratotik stratum korneum içindeki Munro mikroabseleri tipik olup granüler tabaka
incelmiş, yer yer kaybolmuştur. Epidermal hiperplazi bu dönemde oldukça belirgindir (41).
Kronik lezyonlarda deri yüzeyi palpasyonla kalın ve serttir; histopatolojik olarak kompakt
ortokeratotik hiperkeratoz, akrosiringiumda kama tarzında hipergranüloz görülür. İyileşmekte
olan lezyonlarda ise patolojik değişiklikler de geri dönüşüm sürecine girer; yüzeyel
perivasküler lenfositik infiltrasyon azalır, psoriasiform hiperplazi ve papillamatoz geriler
(40,41).

Laboratuvar
Psoriasis tanısında özel bir laboratuvar bulgusu olmayıp, çok geniş lezyonlu
hastalarda, hızlanmış epitel proliferasyonu nedeniyle nükleik asit parçalanmasındaki artışa
bağlı olarak, hiperürisemi ve hafif derecede anemi saptanabilir. Yaygın psoriasis vulgaris,
jeneralize püstüler psoriasis ve eritrodermik psoriasiste serum albümininin azalmasına bağlı
olarak negatif nitrojen dengesi gözlenebilir. Hastalığın aktivitesi ve yaygınlığına paralel
olarak sedimantasyon hızı ve C reaktif protein düzeyleri artabilir (1,5).

Tanı
Psoriasis tanısında, klinik bulgulardan, yukarıda sözü edilen, hastalığa ait çeşitli
fenomenlerden ve histopatolojik incelemeden yararlanılır. Tipik bir psoriasis olgusunda tanı
koymak kolaydır. Ancak atipik formlar ve bazı özel lokalizasyonlar, tanıda karışıklık
yaratabilir (42).

Ayırıcı Tanı
Kronik plak tip psoriasis; nummuler ekzema, mikozis fungoides, tinea korporis,
pitiriyazis rubra pilaris, subakut kutane lupus eritematozus, liken simpleks kronikus ve
hipertrofik liken planus ile, guttat psoriasis; pitiriyazis rozea, pitiriyazis likenoides et
varioliformis akuta ve sekonder sifiliz ile karışabilir (3). İntertrijinöz bölge psoriasisi ise
kandidiyazis, intertrigo ve Hailey-Hailey hastalığından ayırt edilmelidir. Saçlı deri, yüz ve

göğüs tutulumu seboreik dermatitle benzerlik gösterir. Tırnak tutulumu en sık onikomikoz ile
karışmaktadır. Palmoplantar psoriasis lezyonlarının ayırıcı tanısında; kronik ekzema,
dermatofit infeksiyonları, liken simpleks kronikus, keratodermalar ve sekonder sifiliz yer alır
(42). Genital bölge lokalizasyonunda ise Reiter hastalığı, liken planus, seboreik dermatit,
intertrigo ve tinea inguinalis ile ayrım yapılmalıdır. Eritrodermik psoriasisi, pitiriyazis rubra
pilaristen, Sezary sendromundan ve diğer nedenlere bağlı gelişen eritrodermilerden ayırt
etmek zor olabilmektedir (5,42).
Saçlı deri psoriasisinin ayırıcı tanısında ilk olarak seboreik dermatit, atopik dermatit,
derin ve yüzeyel mantar hastalıkları, liken planus ve lupus eritematozus akla gelmelidir.
Seboreik dermatitte skuamlar sarımsı renkte ve yağlı görünümlüdür; yüz, göğüs ön yüz,
interskapular bölge gibi seboreik alanlarda da lezyonlar vardır. Ancak bazen, özellikle de saçlı
deriye sınırlı lezyonların varlığında, bu iki hastalığı ayırt etmek oldukça zor olabilmektedir.
Bazı vakalarda histopatolojik inceleme de ayrımda yardımcı olamayabilir. Hem seboreik
dermatit hem de psoriasis özelliklerinin bir arada bulunduğu bu tabloyu tarif etmek için
“seboriasis” ya da “sebopsoriasis” terimleri kullanılmaktadır. Mantar infeksiyonlarında saçlar
kırıktır, püstül oluşumu izlenebilir ve alopesi belirgindir. Liken planusun saçlı deri
tutulumunda foliküler yerleşimli morumsu papüller ve son dönemde sikatrisyel alopesi
oluşumu görülür. Lupus eritematozusta ise atrofi ve foliküler hiperkeratoz karakteristiktir.
Saçları dökülmüş kişilerde, bu bölgedeki persistan skuamlı plak varlığında Bowen hastalığı da
akla gelmelidir (6,8,43).

Klinik Seyir ve Prognoz
Psoriasis alevlenme ve remisyon dönemleri ile yıllarca sürer. Erken başlangıç ve aile
öyküsü kötü prognoz kriterleridir. Eritrodermik ve püstüler formlar mortalite riskine sahiptir,
artropatik psoriasis ise morbiditeye sebep olur. Guttat formlar ise diğerlerine göre daha iyi
prognozludur (2-5).

Tedavi
Psoriasiste tam kür sağlanamadığı için tedavinin hedefi; mevcut lezyonların ortadan
kaldırılması, yeni lezyon gelişiminin önlenmesi ve remisyon sürelerinin uzatılmasıdır.
Seçilecek yöntem olgunun kliniğine uygun, kolay uygulanabilir, ilaca bağlı toksisite ve yan
etkiler açısından güvenilir olmalıdır (5). Uygulanan tedavilerle; deoksiribonükleik asit
sentezini inhibe ederek mitozu baskılamak, epidermal hiperproliferasyonu normale

döndürmek ve antiinflamatuvar etki sağlamak amaçlanır. Tedaviler, hastalığın
immünopatogenezinin son yıllarda giderek daha iyi anlaşılmasına paralel olarak, T
hücrelerine ve T hücre kaynaklı sitokinlere odaklanmaya başlamıştır. Tedavi yöntemleri;
topikal tedaviler, foto(kemo)terapi ve sistemik tedaviler olarak üç başlıkta incelenebilir (2-4).

Topikal tedaviler: Topikal tedaviler, genelde hafif ve orta şiddette psoriasis
hastalarında tercih edilir. Şiddetli psoriasis hastalarında ise topikal ilaçlar sistemik tedavilerle
kombine edilerek kullanılabilmekte ve bu tedavilerin etkinliğini artırabilmektedir. Psoriasisin
topikal tedavisinde, çok uzun yıllardır kullanılan antralin, katran, salisilik asit, vazelin,
kortikosteroidler ve son yıllarda sıklıkla kullanılmaya başlanan D vitamini analogları,
retinoidler ve kalsinörin inhibitörleri yer almaktadır (44,45).

Foto(kemo)terapi: Fototerapi, psoriasis tedavisinde sık kullanılan yöntemlerden
biridir. Özellikle topikal tedavilerle kontrol altına alınamayan, vücut yüzey alanının %5’inden
fazlasının tutulduğu yaygın psoriasis vakalarında, sistemik tedavilerden önce, keratinosit
farklılaşmasını düzenleyici etkisi nedeniyle fototerapinin kullanılması kabul görmektedir.
Psoriasis tedavisinde, ultraviyole (UV) B (290-320 nm), dar bant UVB (311 nm) ve UVA
(320-400 nm) kullanılır. Psoralen ve UVA’nın bir arada kullanıldığı psoralen+UVA (PUVA)
tedavisi de diğer bir seçenektir (46).

Sistemik tedaviler: Şiddetli psoriasis vulgaris, artropatik psoriasis, eritrodermik ve
püstüler psoriasis ile topikal tedavilere ve fototerapiye yanıt vermeyen orta şiddetli psoriasis
vulgaris olgularında sistemik tedavi tercih edilmektedir. Psoriasiste en sık kullanılan sistemik
tedavi ajanları metotreksat, retinoidler ve siklosporindir. Sistemik kortikosteroidler, yalnızca
şiddetli artropatik psoriasis ve eritrodermik psoriasiste kullanılabilir (47,48). Bunların dışında,
mikofenolat mofetil, hidroksiüre ve psoriasisin oluşumundaki moleküler mekanizmaları
etkileyen, etanersept, infliksimab ve adalimumab gibi TNF alfa blokeri biyolojik ajanlar da
sistemik tedavide yer almaktadır (49,50).

Saçlı deri psoriasisinde tedavi: Saçlı deri psoriasisinin tedavisinde, uygulanan pek
çok ajana rağmen iyi planlanmış, kontrollü çalışmaların azlığı nedeni ile kesin bir protokol
geliştirilememiştir. Saçların varlığı nedeni ile oldukça zorlaşan tedavide ana unsur; solüsyon,
losyon, jel, köpük, emülsiyon, krem ya da şampuan gibi uygun bir formülasyonda aktif madde

içeren topikal preparatlardır. Formülasyon; tedavinin etkinliğinde, güvenilirliğinde ve
hastanın tedaviye uyumunda büyük öneme sahiptir. Topikal tedavide kullanılan ajanlar
arasında salisilik asit gibi keratolitikler, katran, antralin, topikal kortikosteroidler, vitamin D
analogları ve çinko pirition yer alır (7,35,43). Bunlar arasında topikal kortikosteroid ve
vitamin D analoglarının kombinasyonunun en güvenilir ve en etkili tedavi seçeneği olduğu
gösterilmiştir (51-53). Fototerapi, Grenz ışınları, antifungaller, intralezyonel kortikosteroid ve
sistemik tedaviler de saçlı deri psoriasisinin sağaltımında yer almaktadır (54,55).

SEBOREİK DERMATİT

Tarihçe
Seboreik dermatit (SD)’i ilk olarak 1897 yılında Unna tanımlamış, hastalığın nedeni
olarak da Malassezia furfur (M. furfur)’dan ya da diğer adıyla Pitrosporum ovale’den
şüphelendiğini belirtmiştir. Uzun yıllar SD’nin, yerleşim yerinden yola çıkarak, sebase
bezlerin bir disfonksiyonu sonucu oluştuğu düşünülmüş, skuamlarda çok miktarda saptanan
M. furfur ise bir yan bulgu olarak yorumlanmıştır (9-11). 1984’te Shuster’in sistemik
ketokonazol ile SD’nin baskılandığını göstermesinin ardından yapılan çalışmalar sonucunda
ise SD aktivitesinin, pitrosporum ile ilişkili olduğu netlik kazanmıştır ancak hâlâ SD, sebum
ve M. furfur arasındaki etkileşim tam olarak açıklanamamıştır (11).

Epidemiyoloji
Sık görülen bir deri hastalığı olan SD, erişkin popülasyonun % 1-5’ini etkilemektedir
ve erkeklerde daha yaygındır (11,56). İnfantil formu ise yenidoğanların %70’inde genellikle
ilk üç ayda görülür ve bir yaş civarında geriler (57-59). Erişkinlerde 3-4. dekatta pik yapan
hastalık, Afrikalılarda daha seyrek görülmektedir (58,59). Edinilmiş Bağışıklık Eksikliği
Sendromu (Acquired Immundeficiency Syndrome-AIDS) hastalarında, SD insidansının % 30-
80’e ulaştığı, bu hastalarda SD’nin daha ağır seyrettiği ve hastalık şiddetinin CD4+ T hücre
sayısındaki azalmayla korele olduğu bildirilmektedir (56,58,59). SD’nin insidansının arttığı
diğer durumlar arasında, Parkinson gibi nörolojik bozukluklar, ailesel amiloidoz ve trizomi 21
de bulunmaktadır (58,59). SD’nin; kontrollü veriler olmasa da stresle tetiklendiği, UV
ışınlarının ise SD’de iyileşme sağladığı gözlenmektedir. Bununla birlikte, bazı hastalarda
UVA ile yapılan fototerapi sonrasında SD geliştiği de rapor edilmiştir (59).

Etiyoloji
Seboreik dermatitin etiyolojisi tam olarak bilinmemekle beraber, birçok eksojen ve
endojen faktör, hastalığın gelişiminden sorumlu tutulmaktadır.

Sebore: SD, adına karşın, artmış sebum üretimi (sebore) ile ilişkili değildir ve sebase
bezler primer olarak etkilenmez. Bununla birlikte, hastalığın sebase glandların yoğun olduğu
bölgelere yerleşmesi ve sebum üretiminin aktif olduğu dönemlerde görülmesi, fonksiyone
sebase bezlerin hastalık gelişimi için gerekli olduğunu göstermektedir (57,59).

Malassezia türleri: Malassezialar ya da pitrosporumlar; dimorfik, lipofilik mayalardır
ve normal deri florasında sebumdan zengin alanlarda bulunurlar. Yedi tipi bilinmektedir,
bunlar; M. furfur, M. sympodialis, M. pachydermatitis, M. restricta, M. slooffiae, M. obtusa ve
M. globosa’dır (60). M. globosa ve M. restricta SD’li hastalarda en sık saptanan türlerdir.
Bununla beraber bazı araştırmacılar M. furfur, M. sympodialis, M. obtusa ve M. sloffiae
türlerini de SD’li hastalarda saptamışlardır (61). SD tedavisinde antifungallerin etkili olması,
malassezia sayısındaki azalmayla hastalığın düzelmesi, malasseziaların bu hastalıktaki rolünü
en kuvvetli şekilde düşündüren bulgulardır. Ancak malassezia yoğunluğu ile SD şiddeti
arasında bir korelasyon bulunmamıştır (59). Malasseziaların moleküler analizleri sonucu,
konakçının lipidlerine bağımlı oldukları görülmüş, lipaz ve diğer enzimleriyle sebumdaki
yağları parçalayıp oluşturdukları serbest yağ asitlerinin ve trigliseridlerin, derinin
inflamasyonuna yol açtığı, keratinositlerden proinflamatuvar sitokin üretimine sebep olduğu
düşünülmüştür (57,62,63).

İmmünolojik bozukluklar: Bazı otörler SD’nin, derinin mantarlara ve onların
toksinlerine karşı gösterdiği anormal immün yanıt nedeniyle oluştuğunu düşünmektedirler
(63). Hastaların lezyonsuz derileri ile sağlıklı bireylerin derileri, SD’li hastaların lezyonel
derisiyle karşılaştırıldığında; SD’li hastaların lezyonel derisinde NK hücrelerde, CD16+ T
lenfositlerde, inflamatuvar interlökinlerde artış ve kompleman sistem aktivasyonu saptanmış;
SD’li kişilerde şiddetli bir inflamatuvar reaksiyon olduğu düşünülmüştür (56). SD’nin, HIV
pozitif ve AIDS’li hastalarda relatif olarak daha şiddetli oluşu ve immün yetmezlik arttığında
SD lezyonlarının da artması, bozulmuş immün cevap görüşünü desteklemektedir (64).
Malasseziaların sadece bazı korneositlerde bulunduğu ve bu korneositlerdeki hücresel bir
bozukluğun hastalığa yol açtığı da düşünülmektedir (65).

Diğer faktörler: Klorpromazin, fenotiyazin, altın, metildopa, nöroleptikler
(haloperidol, karbamazepin), simetidin, buspiron, griseofulvin, interferon alfa, etionamid,
lityum, psoralen ve stanozolol gibi ilaçlar, SD benzeri lezyonlara neden olabilir, ancak bunu
hangi mekanizmayla oluşturdukları bilinmemektedir (57).
Seboreik dermatitin Parkinson, epilepsi, fasyal paralizi, poliomiyelit, siringomiyeli,
kuadripleji, refleks sempatetik distrofi gibi çeşitli nörolojik hastalıklarla birlikte sık görülmesi
ve hastaların birçoğunda emosyonel stresin hastalığı tetiklemesi, nörotransmitterlerin hastalık
etiyolojisinde rol alabileceğini düşündürmektedir (57,66-68).
Deri kan akımı ve ısısı, SD’nin dağılımından sorumlu olabilir. Düşük ısı ve nemin
mevcut olduğu kış aylarında hastalığın genellikle kötüleştiği, ılıman iklimlerde ve yaz
aylarında ise düzeldiği gözlenmektedir (10,69).
Riboflavin, piridoksin, niasin ve çinko eksikliğinde SD benzeri dermatitler
gelişebilmektedir. Bebeklik çağındaki SD’de, biotin eksikliği ve anormal esansiyel yağ
asitleri metabolizması suçlanmaktadır (70).
Seboreik dermatit, sıklıkla sebase glandların en aktif olduğu adolesan ve genç erişkin
dönemde gözlenir. Yapılan araştırmalarda, sebase bez hücrelerinin androjen situmülasyonuna
cevap verdiği görülmüştür. SD’nin erkeklerde daha sık görülmesinin nedeni de sebase bez
aktivitesinin androjen kontrolü altında olması olarak gösterilmiştir (71,72). SD’nin neonatal
formunun genellikle 6 ila 12. aylarda kaybolması da hastalığın androjenik maternal hormon
situmulasyonuna bir cevap olabileceğini düşündürmektedir (73).
Kronik alkolizm, alkolik pankreatit, AIDS, hepatit C ve çeşitli kanserler, Down
sendromu ve Hailey-Hailey hastalığı gibi bazı genetik hastalıklar, SD’ye predispozisyon
yaratabilmektedir. SD; rozasea ve akne vulgaris gibi dermatolojik hastalıklarla da beraber
bulunabilir (57,74). Ayrıca pitrosporum foliküliti ve tinea versikolor gibi, malassezia türleri
ile ilişkili hastalıklar da SD’li kişilerde sıklıkla gözlenir (75,76).
Seboreik dermatit patogenezinde netleşmiş bir genetik predispozisyon
bulunmamaktadır (58,59). Demodex folliculorum’un da SD etiyolojisinde direkt ya da
indirekt role sahip olabileceği düşünülmektedir (77).

Klinik Bulgular
Seboreik dermatitin belirleyici klinik özellikleri şunlardır:
1. Soluk kırmızı ya da sarımsı kırmızı renkte, pitiriyaziform, bazen yağlı, hafif ya da
yoğun skuamlarla kaplı, keskin sınırlı maküller veya ince plaklarla seyreder.

2. Sebase bezlerin aktif olduğu yaşamın ilk aylarında ya da post pubertal dönemde
görülür.
3. Saçlı deri, yüz, kulaklar, presternal bölge, daha nadir olarak da aksilla, inguinal ve
meme altı kıvrımları, umbilikus gibi intertrijinöz bölgelerde yerleşir.
Çeşitli klinik paternler sergileyebilen SD kabaca, infantil form ve erişkin form
başlıkları altında incelenebilir. Çoğunlukla sınırlı bir tutulum gösterse de nadiren jeneralize ve
hatta eritrodermik formlar görülebilir (11,73).

İnfantil Seboreik Dermatit
İnfantil seboreik dermatit (ISD), sıklıkla yaşamın ilk üç ayında görülür ve ortalama 6
ila 12. aylarda spontan olarak kaybolur. Asıl olarak saçlı deri ve intertrijinöz alanları tutar,
ancak yüzün orta kısmı, retroauriküler bölge, boyun, göğüs ve ekstremitelerin
proksimallerinde lezyonlar görülebilir. Saçlı deri tutulumu oldukça karekteristiktir; skuamlar
başlangıçta verteks ve ön fontanel bölgesine yerleşir, daha sonra inflamasyon ve sızıntı ile
yapışkan skuamlı ve krutlu hale gelen lezyonlar, yayılarak saçlı derinin büyük kısmını kapsar.
Saç kaybı gözlenmez ve inflamasyon hafiftir (11). Yüzdeki lezyonlar daha çok orta hat ve
kaşlarda lokalizedir. İntertrijinöz bölgelerde, bez bağlama alanında eritemli plaklar
görülebilir, bu lezyonlarda inflamasyon ve sızıntı izlenebilir; maserasyon nedeniyle fırsatçı
infeksiyonlar (kandida albikans, stafilokokus aureus infeksiyonları) tabloya eklenebilir
(57,73).
Leiner hastalığı nadir görülen bir durum olup, SD’in eritrodermik varyantıdır. İlk kez
Leiner tarafından 1908 yılında tanımlanmıştır. Herediter ve herediter olmayan iki tipi vardır.
Herediter tipte kompleman 5 (C5) disfonksiyonuna bağlı opsonizasyon bozukluğu
sorumludur. Ağır seyirli bir tablo olup, tüm vücudu tutan eritemli, skuamlı lezyonlarla birlikte
anemi, şiddetli diyare ve kusma görülür. Sıklıkla bakteriyel infeksiyonlar tabloya eşlik eder
(57,58,78).

Erişkin Tip Seboreik Dermatit
Seboreik dermatit, erişkinlerde sıklıkla saçlı deri ve yüz bölgesini tutmakla birlikte,
gövdede ve intertrijinöz bölgelerde de lezyonlar görülebilir; bazen jeneralize olarak
eritrodermi tablosu oluşturabilir. Özellikle yaşlılarda SD’nin eritrodermi nedeni olabileceği
unutulmamalıdır (9-11).

Saçlı deride kepeklenme, SD’nin en hafif formu olarak kabul edilir; eritem ve
irritasyon olmaksızın ince, beyaz skuamlar bulunur ve pitiriyazis kapitis simpleks olarak
adlandırılır. Saçlı derinin SD’sinde kepeklenmeye ek olarak inflamasyon ve kaşıntı
mevcuttur. Lezyonlar özellikle verteks ve paryetal bölgelerde, psoriasiste görülen ayrık
plakların aksine, difüz paternde görülürler. Bazen frontal saç çizgisinin ötesine uzanarak
“korona seboreika” denilen taç benzeri bir görüntü oluşturabilirler (57). Kaşıntı bazen yoğun
olabilir, kaşıma ve sürtünme etkisiyle folikülitler oluşabilir, kronik olgularda geri dönüşümlü
bir saç dökülmesi de eşlik edebilir. Retroauriküler bölgede eritem, yağlı skuamlar, krutlu
fissüre alanlar gelişebilir, dış kulak yolunda da lezyonlar görülebilir, nonpürülan otitis
eksterna görülebilir (58,59).
Yüzde, genellikle simetrik olarak, kaşların medial kısmı, glabella ve nazolabial
kıvrımlarda eritem ve skuam oluşur; göz kapaklarının kenarlarında kızarıklık ve ince
skuamlarla birlikte başlayan seboreik blefarit, küçük ülserler ve ardından gelen sikatris ile
kirpik yıkımına neden olabilir (58,75).
Gövdede en sık tutulan alanlar presternal, interskapular ve intertrijinöz bölgelerdir.

Özellikle erkeklerde, presternal ve interskapular bölgelerde yağlı skuamlarla kaplı kırmızı-
kahverengi foliküler papüller bir araya gelerek çok sayıda sirsine plaklar oluşturabilir; bu

plaklar özellikle göğüs orta hatta taç yaprağı şeklini alabildiği için bu form “petaloid seboreik
dermatit” adını alır. Daha nadir görülen “pitiriyaziform tip” ise pitiriyazis roze benzeri bir
görüntü sergileyen jeneralize eritematoskuamöz erüpsiyon şeklinde görülür. Skuamlı oval
lezyonlar, uzun eksenleri kostalara paralel biçimde yerleşim gösterir. Bazen bu tarz lezyonlar
birkaç alanda sınırlı kalabilir (11,57,74).
Seboreik dermatitin fleksural tutulumunda skuamlar çok belirgin olmayıp, intertrigo
şeklinde bir görünüm mevcuttur. Fissürler gelişebilir, terle birlikte fırsatçı infeksiyon
yerleşimiyle sulantılı bir dermatit ortaya çıkabilir (56).
Pitiriyazis amiantasea; saçlı deride kalın skuamlarla karakterize, etiyolojisi tam olarak
bilinmeyen, genel olarak SD spektrumu içinde sınıflandırılan bir hastalıktır. Saçlı deride tek
veya çok sayıda, kalın, gümüş rengi, saça yapışık skuamlarla başlar ve skuamların kalınlığı
giderek artarak kılları bir kılıf gibi sarar. Skuamların damdaki kiremitlerin dizilişine benzer
tabakalaşması tipiktir. Deri normal görünümde veya eritemli olup, hafif sızıntılı olabilir;
atrofi, sikatris veya alopesi yoktur (57,59).
Seboreik dermatitte deri, irritasyona karşı dayanıksızdır. Güneşe maruziyet, ısı, ateşli
hastalıklar, uygunsuz topikal ajanlar alevlenmelere ve disseminasyona yol açar; irrite seboreik

dermatitte lezyonlar daha eritemli ve erosiv hâle gelebilir. Pitrosporum foliküliti de seboreik
dermatit seyrindeki bir başka komplikasyondur. Daha çok immünitesi bozuk kişilerde, SD
yerleşim yerlerinde oldukça kaşıntılı, eritematöz foliküler papüller ve bazen püstüller ile
seyreder (56,76).
Erişkinlerde SD kronik tekrarlayıcı bir seyir gösterir, sistemik bulgular yoktur. Ancak
şiddetli ve yaygın SD’de altta yatan bir HIV infeksiyonu şüphesi akla gelmelidir. Parkinson
hastalarında karakteristik yağlı sebore ile birlikte SD’nin sık görüldüğü unutulmamalıdır
(57,75).

Histopatoloji
Seboreik dermatit; psoriasis ve kronik dermatit özelliklerini birlikte gösteren
nonspesifik bir histoloji sergiler; bulgular hastalığın evresine göre değişkenlik gösterebilir.
Akut ve subakut dönemde hafif veya orta derecede sponjiyoz, süperfisyal perivasküler
lenfohistiositik infiltrasyon, hafif psoriasiform hiperplazi, orto-parakeratozla birlikte foliküler
tıkaçlar ve foliküler ostiumlarda nötrofilleri de içeren skuam-krut formasyonu görülür. Kronik
dönem lezyonlarında bu bulgulara yüzeyel pleksustaki kapiller ve venüllerde belirgin
dilatasyon eklenir, irregüler akantoz ve fokal parakeratoz görülebilir. Histopatolojik bulgular
psoriasise benzerdir; ayırt ettirici ana bulgu ise sponjiyozdur, ayrıca nötrofil ekzositozu,
Munro mikroabsesi ve parakeratotik korneum tabakası SD’de yoktur (10,57).
Histopatoloji, AIDS hastalarında daha ağır olup klasik SD’den bazı farklılıklar
gösterir. Sponjiyoz çok seyrektir, parakeratoz yaygındır, nekrotik keratinositler görülür,
lenfosit kümeleri ile dermo-epidermal bileşke oblitere olmuştur, dermiste ise damar duvarları
kalınlaşmıştır, plazma hücreleri artmıştır ve lökositoklazi mevcuttur (11,79).

Ayırıcı Tanı
Seboreik dermatitin ayırıcı tanısında çok sayıda hastalık yer almaktadır. Bunlar
arasında başta psoriasis olmak üzere kontakt dermatit, pitiriyasis roze, dermatofit
infeksiyonları, kandidiyazis, eritrazma, akut fleksural dermatit, pemfigus eritematozus,
pemfigus foliaseus, benign familyal pemfigus, pitiriyazis versikolor, atopik dermatit,
impetigo, Darier hastalığı ve ilaç erüpsiyonları sayılabilir (11,57).
İnfantil SD, ayırıcı tanısında yer alan atopik dermatitten, daha erken başlaması,
inflamasyonun daha az oluşu, dağılım paterninin farklı oluşu, en önemlisi de kaşıntının
olmayışı ile ayırt edilir. SD’li bebekler atopik dermatitli bebeklerin aksine iyi beslenirler ve

kaşıntı olmadığından huzursuz değillerdir (80). İrritan diaper dermatiti, bez bağlama alanına
sınırlıdır ve SD’nin aksine deri kıvrımlarını tutmaz. İlk göstergesi psoriasiform diaper
dermatit olabilen infantil psoriasisin ise bazen hem klinik hem de histolojik olarak SD’den
ayrımı zor olmaktadır. Skabies de bebeklerde dermatit oluşturabilir, ancak yoğun kaşıntı ve
ekskoryasyonlar SD’den ayrımı sağlar. Bebeklerde SD’nin ayırıcı tanısında düşünülmesi
gereken bir diğer hastalık ise Langerhans hücreli histiositozdur. Langerhans hücreli
histiositozda genel durum bozukluğu ve hepatosplenomegali ile birlikte tedaviye dirençli,
eritemli skuamlı ve hemorajik karakterde döküntüler mevcuttur (57,75,81).
Erişkinlerde, özellikle de sadece saçlı deriye sınırlı lezyonların varlığında, psoriasis ile
ayrım zor olabilmektedir. Genel olarak psoriasis plakları daha ayrık, daha az kaşıntılı, sebore
ile ilişkisiz ve tabaka tabaka ayrılan daha kalın, sedefî renkli skuamlarla kaplıdır. Lezyonların
saçlı deriye sınırlı olmayıp, diz ve dirsek gibi bölgelerde psoriasis plakları bulunması ya da
tırnak tutulumu olması durumunda da ayrım kolaylaşır. Ancak bazen saçlı deri psoriasisi ve
seboreik dermatit bir arada olabilir. Saçlı deride, deri kuruluğuna bağlı olarak ortaya çıkabilen
kuru deskuamasyonda, SD’nin aksine, saçlar da kuru ve kırılgandır (58,59). Prepubertal
dönemde saçlı deride görülebilen Trichophyton tonsurans infeksiyonları da alopesi
oluşturmadan, sadece deskuamasyonla seyredebildiği için ayırıcı tanıda akla gelmelidir. Saçlı
derinin arka kısımlarında görülen hafif eritem ve skuam dermatomiyozit bulgusu olabilir (9).
SD’nin yüz bölgesi tutulumu, rozasenin erken lezyonları ve sistemik lupus eritematozusun
kelebek şeklindeki döküntüsü ile benzerlik gösterebilir. Üstelik rozase de SD ile birlikte
olabilen bir hastalıktır (57,74). Gözlük sapına bağlı olarak gelişebilen allerjik kontakt dermatit
retroauriküler SD’yi, otomikoz ise dış kulak yolunun SD’sini taklit edebilir. Gövdede
pitiriyaziform SD, pitiriyazis roze ile; petaloid tip SD ise pitiriyazis versikolor ile karışabilir.
Göğsün ve sırtın orta hattında, yüzün santralinde yerleşmiş krutlu lezyonlar varlığında,
pemfigus eritematozus ve pemfigus foliaseus ile ayrım için biyopsi yapmak gerekir (73,75).
Foliküler SD; yağlı, kubbemsi, küme oluşturma eğilimindeki kahverengi papüllerle seyreden
Darier hastalığı ile karışabilir. İntertrijinöz bölgelerdeki SD’nin ayırıcı tanısında; eritrazma,
invers psoriasis, intertrijinöz dermatit, kandidiyazis ve daha nadir olarak Langerhans hücreli
histiositoz; eritrodermi durumunda da Sezary sendromu unutulmamalıdır (58,79).

Prognoz
Seboreik dermatit, remisyon ve nükslerle giden kronik bir seyir izler ve yaşam
kalitesini negatif yönde etkiler. Genellikle sıcak mevsimlerde düzelip, soğuk aylarda

kötüleşir. SD’ye, seyri sırasında, uygulanan topikal tedavilere karşı gelişebilen kontakt
dermatit, fırsatçı infeksiyonlar ya da ciddi formlarda dizhidrotik ekzema eklenebilir (56,59).

Tedavi
Seboreik dermatitin, infantil tip hariç olmak üzere, kronik bir hastalık olduğu ve daimî
şifa olmayıp uzun yıllar düzenli tedavi gerektirdiği unutulmamalıdır; bu nedenle ana kural,
agresif yaklaşımla hastaya zarar vermemektir. Tedavinin ana unsurları; skuamların
giderilmesi, maya kolonizasyonunun inhibisyonu, fırsatçı infeksiyonların kontrolü, eritem ve
kaşıntının azaltılmasıdır. Genelde tüm hastalar basit topikal uygulamalardan fayda görür ve
ana tedavi ajanları antifungal şampuanlar, topikal imidazoller ve düşük potensli topikal
kortikosteroidlerdir (57,82).
İnfantil SD’de, selim gidişli ve geçici tabiatından dolayı, genelde banyo ve
nemlendirme gibi basit uygulamalar yeterli olmaktadır. Saçlı deri tutulumunda şampuanlar
skuamları giderebilir. Beşik başlığı şeklinde yaygın tutulum söz konusuysa bebe yağı,
hidrofilik kremler ya da ılık zeytinyağı kompresleriyle yumuşatma ve ardından şampuan
uygulaması yapılmalıdır. Güçlü keratolitik şampuanlar, salisilik asit ve aşırı mekanik
irritasyon uygulanmamalıdır. Hafif etkili kortikosteroidler, inflamasyonu baskılama amacıyla
başlangıçta kısa sürelerle kullanılabilirler. Yaygın ve inatçı lezyonlarda, imidazol krem, hem
kandida ve bakterilere etkili olur, hem de inflamasyonda gerileme sağlar (83).
Erişkin SD’de tedavinin ana unsuru topikal antifungallerdir. SD’de kullanılabilen
topikal antifungaller; azoller (ketokonazol, nidazol), alilaminler (terbinafin), benzilaminler ve
hidroksipiridonlar (sikloproks)’tur. Bu ajanlar hem fungistatik hem de antiinflamatuvar etki
gösterir. Bunlar arasında en çok kullanılan ketokonazol olup, şampuan ve krem formları
bulunmaktadır. Topikal antifungallerin uzun süreli kullanımı, topikal steroidler gibi deride
atrofi ve telenjiektazi oluşumuna neden olmaz, ancak irritan kontakt dermatit, kaşıntı, yanma,
kuruluk gibi yan etkiler oluşabilir (57,82,84,85).
Oral antifungaller (terbinafin, ketokonazol ve itrakonazol) ise etkin olmalarına rağmen
sadece ağır ya da tedaviye dirençli olgularda tercih edilmelidir. Hepatotoksisite açısından
terbinafin ve itrakonazol, ketokonazole göre daha güvenlidir (82,85,86).
Topikal kortikosteroidler krem ya da losyon formunda, saçlı deri, yüz ve gövdede tek
başlarına ya da antifungallerle kombine edilerek kullanılabilir. Ancak uzun süre kontrolsüz
kullanımda atrofi, telenjiektazi, rebound fenomeni, steroid rozasesi, taşiflaksi ve perioral

dermatit gibi riskler olabileceği unutulmamalıdır (87). Akut jeneralize SD’de ise kısa süreli
oral kortikosteroidler (30 mg/gün prednizolon) iyileşmeyi hızlandırır (57).
Tedavide yer alan diğer seçenekler arasında, oral isotretinoin; topikal olarak
uygulanabilecek selenyum, çinko, metronidazol, lipohidroksi asit, lityum tuzları (lityum
süksinat, lityum glukonat), azeleik asit, kalsinörin inhibitörleri gibi ajanlar ve UVB yer alır
(83,84,88-92). Bakteriyel infeksiyon varlığında topikal ve oral antibiyotikler kullanılabilir
(93-95).

DERMOSKOPİ (DERMATOSKOPİ)

Tanım
Dermatoskopi (dermatoscopia) “dermato” ve “scopia” sözcüklerinin bileşiminden
oluşmakta ve “deri bakısı” anlamına gelmektedir.
Deri yüzey mikroskopisi veya epiluminesan mikroskopi (ELM) olarak da
isimlendirilen dermoskopi, kullanım kolaylığına rağmen basit bir büyüteç değildir. Deri
tabakalarında üst üste binmiş yapıların, çıplak gözle görülmeyen morfolojik özelliklerin
değerlendirilmesine olanak tanıyan gelişmiş bir alettir. Epidermisteki renk ve yapıyı
belirginleştiren, dermoepidermal bileşkeyi ve papiller dermisi görünür hâle getiren in vivo ve
noninvaziv bir yöntem olan dermoskopi ile elde edilen görüntü, klinik ve histopatolojik
görüntüden farklı olmakla beraber bu ikisi arasında bağlantı sağlar (12,96).

Tarihçe
Dermoskopi yöntemi, ilk olarak, 1663’de Kolhaus’un tırnak yatağındaki kan
damarlarını mikroskop ile incelemesine dayanır. Unna 1893 yılında, bir lupus vulgaris
olgusunda immersiyon yağı ve lam kullanarak inceleme yapmış ve bunun için “diaskopi”
terimini kullanmıştır. Zeiss 1916’da binoküler dermoskopu üretmiş, “dermatoskopi” terimini
ise 1920’de ilk kez Alman dermatolog Saphier kullanmıştır. Daha sonra 1950’li yıllarda
Goldman, dermatoskopu geliştirmiş ve ilk kez pigmente deri lezyonlarını değerlendirmede
kullanmıştır. Mackie 1971’de, yüzeyel mikroskopi yöntemi ile pigmente deri tümörlerini
ayrıntılı olarak incelemiştir ve bu araştırmalar Avrupa’da çeşitli gruplar tarafından
sürdürülmüştür. Bahmer ve Rohrer 1986 yılında, dermoskopik görüntülerin fotoğraflarını
çekmek üzere bir alet geliştirmişlerdir. Günümüze değin dermoskopi hızla ilerlemiş,
taşınabilir basit dermoskopların yanı sıra bugün artık fiberoptik kamera ile dermoskopik

görüntülerin izlenip kaydedildiği bilgisayar sistemleri kullanılmaya başlanmıştır. Roma’da
2001’de yapılan “Consensus Net Meeting on Dermoscopy” toplantısında bu yöntemi
tanımlamada “Dermoskopi (Dermoscopy)” teriminin kullanılması önerilmiştir (12,96,97).

Dermoskopi Yöntemi
Dermoskopi yöntemi, temelde, deri yüzeyinin; ışığın kırılma, sapma ve yansımasını
önleyecek şekilde düzleştirilmesinden sonra, yeterli aydınlatma altında, büyütülerek
incelenmesini içerir. Fizik kuralları gereği, cisimler üzerine düşen ışığın bir kısmını emerken
bir kısmını da yansıtır. Yansıyan ışık miktarı deri yüzeyinin düzensizliğine bağlı olarak
değişebilir. Bu durum özellikle dermoepidermal bileşkedeki ve dermisteki lezyonların
görüntülerinin net olarak elde edilmesini engeller. Deri yüzeyinin düzleştirilmesi amacıyla,
lam ve bir dolgu sıvısından yararlanılır. Bu sıvı, stratum korneumu saydamlaştırır, ışığın deri
yüzeyindeki kırılma, sapma ve yansımalarının önüne geçer. Bu amaçla en sık kullanılan dolgu
sıvısı immersiyon yağı olmakla birlikte, 60° alkol de uygulanabilir. Aydınlatma için bol ışık
veren halojen lambalar kullanılır (97).
Günümüzde kullanılan ışık tipine göre iki dermoskop kategorisi bulunmaktadır.
Bunlar, nonpolarize ışığı kullananlar (nonpolarize dermoskop-NPD) ve polarize ışığı
kullananlardır (polarize dermoskop-PD). NPD’ler deri yüzeyinin altındaki yapıları
gösterebilmek için dolgu sıvısına gereksinim duyarlarken, PD’ler duymazlar. PD derinlerde
lokalize olan yapıların, kontakt NPD yüzeyel yapıların daha iyi görülmesine olanak
sağlamaktadır. Otörler, PD ve NPD’nin eşdeğer sonuçlar vermediği, ancak her bir
dermoskobun verdiği bilginin birbirini tamamlayıcı nitelikte olduğu sonucuna varmışlardır
(97-99).

Dermoskopi Aletleri
Dermoskopinin artan popülaritesinin nedenlerinden biri de yeni, kullanımı daha kolay
olan aletlerin geliştirilmiş olmasıdır. Gelişmiş optiğe sahip bu yeni aletler, aydınlatma için
ışık yayan diyot lambası (light emitting diod-LED lamba) kullanırlar; bu da deri lezyonlarının
daha iyi görünmesine imkân verebilmektedir (97).

El dermoskobu: Hızlı ve kolay kullanım sağlayan, küresel temas halkası ve renksiz
lensi olan, halojen bir aydınlatma donanımına sahip, x10 büyütme yapabilen bir alet olup,
inceleme yağlı ya da yağsız yapılabilir. Büyütme ve aydınlatma özelliklerinin sabit oluşu ve

yakın muayene gerektirmesi dezavantajıdır. Eski aletlerde görüntü ve bilgi
depolanamadığından, aynı hastanın geriye dönük değerlendirilmesi mümkün olmasa da
günümüzde fotoğraf makinesine bağlanabilen el dermoskopları yaygın olarak kullanılmaya
başlanmış ve bu dezavantaj ortadan kaldırılmıştır (12,96,98).

Dermapot: Kullanımı kolay olan dermapot, x10 büyütmeye kadar görüntü alabilen
özel bir dijital refleks kameradır. Görüntü kalitesi iyidir ve bağlı olduğu fotoğraf makinesi
sayesinde görüntülerin standart şekilde depolanması bir diğer avantajıdır. Dezavantajı ise
dermoskoptaki gibi, aydınlatma ve büyütme özelliklerinin modifiye edilememesidir (12,96-
99).

Stereomikroskop: Epidermal ve subepidermal yapıların üç boyutlu ve yüksek
kalitede görüntüsünü alabilen binoküler optik mikroskoptur. Üç farklı ışık yoğunluğunda, x6
ile x40 arasında büyütme yapabilir. Dijital fotokamera ve videokamerası vardır. Büyük ve
hantal olması, kullanımının zaman alması, fotoğraf çekiminin zor ve fotoğraf depolama
kapasitesinin sınırlı olması dezavantajıdır (12,96-99).

Videodermoskop: Yüksek çözünürlüğe sahip bir video kamera içeren başlık ve
lezyonların indirekt değerlendirilmesini sağlayan ekrandan oluşur. Sisteme bağlanan
bilgisayar sayesinde görüntüler kolaylıkla saklanabilir, hafızasındaki görüntülerle
karşılaştırma imkânı sağladığından hasta takibini kolaylaştırır ve bilgisayar ağı ile
telekonsültasyona imkân tanır (12,96-99).

Dermoskopinin Kullanım Alanları
Dermoskopi, günümüzde özellikle melanositik ve nonmelanositik pigmente deri
lezyonların incelenmesinde ve tanısında yaygın bir biçimde kullanılmaktadır. Bu amaçla
farklı algoritmalar geliştirilmiştir. İn situ melanom ve invaziv melanomun, benign
lezyonlardan ayırt edilmesi, dermoskopinin en önemli pratik kullanım alanıdır (100-102).
Fakat son yıllarda dermoskopinin kullanım alanı oldukça genişlemiştir. Mukoza ve tırnak
hastalıklarında, saç ve saçlı deri hastalıklarında, tinea kapitis ve skabies gibi infeksiyöz
hastalıklarda; senil hemanjiom, pyojenik granülom, soliter anjiokeratom gibi vasküler
proliferasyonlar ve hemanjiomlarda; psoriasis, liken planus, Darier hastalığı, porokeratozis
Mibelli, pigmente purpurik dermatoz, pitiriyazis rosea, sikatrisyel alopesi ve ürtikeryal

vaskülit gibi inflamatuvar dermatozlarda bazı dermoskopik paternler tarif edilmiş ve bu
hastalıkların tanısında da giderek artan sıklıkta kullanılmaya başlanmıştır (13,103-109). Aynı
zamanda dermoskopi, saç transplantasyonunda foliküler yoğunluğu, psoriasis tedavisinde
potent topikal steroidlerin yan etkilerini değerlendirmede de kullanılabilmektedir
(15,107,110,111).

Saçlı Deri Dermoskopi Bulguları
Saçlı deri ve saç hastalıklarında klinik tanı her zaman inspeksiyonla konulamamakta
ve deri biyopsisi gibi invaziv yöntemlere başvurulabilmektedir; ancak zaman zaman
histopatolojik inceleme bile tanı koymada yeterli olamamaktadr. Pratikte her gün
kullanabilecek noninvaziv metotlara ihtiyaç duyulmaktadır ve bu nedenle dermoskopiden
başarılı bir şekilde yararlanılmaya başlanmıştır. Bu yeni tekniği tarif etmede “trikoskopi”
terimi de kullanılmaktadır. Dermoskopi kullanımı, tanının doğruluğunu artırır ve saç
hastalıklarının patogenezini anlamaya katkıda bulunur (14,107).
Saçlı deri, el dermoskobu veya videodermoskop ile incelenebilir. Dermoskopide
geleneksel olarak immersiyon yağı kullanılmış, ancak mutajenik özellikleri olabilen bu yağ
günümüzde terk edilmiş, bunun yerine ultrason jeli, termal su, ya da 60° tıbbi alkol
kullanılmaya başlanmıştır; ayrıca bunlar olmaksızın kuru dermoskopi de etkin biçimde
uygulanabilmektedir.
Saçlı derideki dermoskopi bulguları; interfoliküler alandaki vasküler paternleri ve
pigment paternini, foliküler-perifoliküler işaretleri ve saç şaftının özelliklerini içerir. Saç
şaftının özelliklerini incelemek için kuru dermoskopi yeterlidir; vasküler ve foliküler paternler
ise arayüz sıvısı ile daha net gözükmektedir (14,112,113).

1-İnterfoliküler vasküler paternler: İnterfoliküler vasküler paternler; interfoliküler
basit kırmızı halkalar, interfoliküler bükülmüş kırmızı halkalar ve arborize kırmızı çizgilerdir.

a-İnterfoliküler basit kırmızı halkalar (basit luplar): Dermoskop tanjansiyel açı ile
tutulduğunda çok sayıda, düzenli yerleşmiş, nispeten aralıklı, ince, kırmızı, kement şeklinde;
açı dikleştirildiğinde ise kırmızı noktalar şeklinde görülen vasküler yapılardır. Tek başlarına
ya da altta yatan dallanan geniş kırmızı çizgiler şeklindeki pleksus ile birlikte, sağlıklı saçlı
deride görülebilmektedir. Dağılımları lokal ya da difüz olabilir. Bu patern inflamatuvar saçlı

deri hastalıklarında da görülebilirken, diskoid lupus eritematozusta (DLE) atrofi nedeni ile
görülmez (112,113).
b-İnterfoliküler bükülmüş kırmızı halkalar (kıvrımlı luplar): Bunlar da yine çok
sayıda, nispeten daha aralıksız yerleşmiş, kıvrımlı, bükülmüş kement şeklindeki vasküler
yapılardır. Tüm psoriasis ve folikülitis dekalvans hastalarında, klinik olarak psoriasise
benzeyen SD’li hastalarda sıklıkla gözlenir. Psoriasiste dağılımları yaygın iken, folikülitis
dekalvansta etkilenen folikül merkezlerinde görülür (112). Basit luplardaki gibi, kıvrımlı
luplar da dermoskopi ya da videodermoskopinin kamera probu saçlı deriye tanjansiyel açıda
yerleştiğinde net görülürken; açı dik olduğunda, düşük büyütmelerde ışınsal olarak yerleşmiş
kırmızı noktalar, kırmızı globüller; büyük büyütmelerde ise polimorfik boncuklu çizgi ya da
daireler, glomerüler damarlar şeklinde görülür (15,114). Mikroskopik yöntemlerin
kullanıldığı çalışmaların da desteklediği üzere, basit ve bükülmüş luplar dermal papillalardaki
kapillerlere karşılık gelmektedir. Lup morfolojisinin, üstteki epidermisin durumu ile korele
olduğu düşünülmektedir. Basit luplar, normal bir epidermisle birlikte görülürken, epidermal
atrofinin olması durumunda izlenmez. Bükülmüş luplar ise epidermal hiperplazi durumunda
ve hiperplazinin derecesiyle orantılı bir biçimde görülmektedir. Buna ek olarak, kıvrımlı
luplar basit luplara kıyasla daha çok kanla doludur ve dolayısıyla daha görünür haldedir.
Kapiller yapıdaki değişikliklerin üstteki epidermal değişimi mi başlattığı yoksa bunun bir
sonucu mu olduğu bilinmemektedir (14,112,113).

c-Arborize kırmızı çizgiler (dallanan damar): Kamera probunun tanjansiyel bir
biçimde açılanması halinde, basit lupların altında, onlarınkinden daha geniş bir çapa sahip
kırmızı çizgiler olarak görülen dallanan damarlardır. Genellikle fokal bir paterndir, normal ve
hastalıklı saçlı deride önemli bir oranda gözlenir. Dallanan kırmızı çizgilerin subpapiller
pleksusa karşılık geldiği düşünülmektedir (14,113).

2-İnterfoliküler pigment paterni (bal peteği pigment paterni): Bal peteği paterni,
homojen, devamlı, altın sarısından kahverengiye kadar değişik renkte halkalar şeklindeki
pigmentasyonu ifade eder Koyu tenli kişilerde, alopesilerde ya da güneşe maruz kalan açık
tenli ve kısa saçlı kişilerde görülebilir. Genelde, miktarı saç kaybının derecesi ile koreledir.
Tam alopesilerde difüzken, bazı saçlı bölgelerde yamasal tarzda olabilir. DLE’de, androjenik

alopeside, alopesi areatada, liken planopilariste, folikülitis dekalvansta, kronik telogen
effluviumda ve trikotillomanide görülebilir (14,112,115).
Pigmentin konfigürasyonu, dermoskopi ile tespit edilen melanositik lezyonların
pigment ağlarında görülen konfigürasyona benzemektedir. Pigment ağı rete çıkıntılarını
temsil etmekte, açık renkli bölgeler ise dermal papilla uçlarını örten ve daha ince olan, daha
az melanin içeren suprapapiller epidermise karşılık gelmektedir.

3-Foliküler paternler: İki tip foliküler patern vardır:

a-Sarı noktalar: En iyi epiluminesan videodermoskopi ile görüntülenebilir. Alopesi
areatanın her tipinde %95 oranında saptanır. Sarı-pembe, yuvarlak ya da polisiklik noktalar
şeklinde, özellikle alopesik maküldeki folikül açıklıklarında görülür. Sarı noktalar
muhtemelen keratinöz materyalle ve sebumla tıkalı olan foliküler infundibulumun
distansiyonunu yansıtmaktadır (14,116,117).

b-Beyaz noktalar: Liken pilanopilaris ya da folikülitis dekalvansa sahip az sayıdaki
hastada, hemen her zaman bal peteği paterni ile ilişkili olacak biçimde, peripilar yerleşimde
görülür. Bu bölgelerde ilerlemiş hastalık ve yoğun saç kaybı karakteristiktir. Beyaz noktalar
büyük olasılıkla foliküler destrüksiyon bölgelerini işaret etmektedir ki bu bulgu primer
sikatrisyel alopesinin önemli bir göstergesidir (13,14,112,118).

Psoriasiste Dermoskopik Bulgular
Psoriasisteki dermoskopik bulgular, sadece kronik plak tip psoriasis lezyonlarında
tanımlanmıştır ve vasküler yapıları kapsamaktadır. Terminolojide çeşitlilik mevcut olup,
kırmızı nokta, kırmızı globül, glomerüler damar şeklinde belirtilebilen yapılar aynı
lezyonların farklı büyütmelerdeki karşılıkları gibi gözükmektedir. Çoğu zaman homojen bir
patern sergilemekle birlikte, globüler halka ya da ışınsal yayılım şeklinde de görülebilir (119-
121).
Saçlı derideki psoriasis lezyonları için yapılan videodermoskopik incelemeler
sonucunda ise interfoliküler kıvrımlı luplar tarif edilmiştir. Bu yapılar, prop saçlı deri
yüzeyine dik açı ile yerleştirildiğinde küçük büyütmelerde kırmızı nokta ve globüller, büyük
büyütmelerde ise polimorfik boncuklu daireler şeklinde görülür. Bazı çalışmalarda bu
bulgular psoriasis plaklarının yanı sıra normal deride de görülmüş ve bu, psoriasisin

oluşumunda mikrosirkülasyondaki bir defektin rolü olduğu hipotezini desteklemiştir.
Psoriasiste tarif edilen bu vasküler yapılar, uzamış dermal papillalardaki kıvrımlı ve
genişlemiş kapillerlere karşılık gelmekte, sayıları ve belirginlikleri hastalık aktivitesi ile
korele gibi görünmektedir (14,15,112).

Seboreik Dermatitte Dermoskopik Bulgular
Seboreik dermatitte yapılan videodermoskopik incelemelerde dallanan damar ve
interfoliküler basit lupların belirleyici bulgu olduğu gösterilmiş, kıvrımlı lup, kırmızı nokta ve
globül, glomerüler damar gibi yapılar saptanmamıştır. SD’de subpapiller pleksus boyunca
horizontal olarak prolifere olan damarların dallanan damar şeklinde gözüktüğü düşünülmüştür
(14,15,114).

MATERYAL VE METOD

Çalışmamız, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim
Dalı’nda Mayıs 2011- Eylül 2011 tarihleri arasında gerçekleştirildi. Trakya Üniversitesi Tıp
Fakültesi Etik Kurulu’ndan 09.02.2011 tarihli TÜBADK 2011/24 kodlu etik kurul onay
belgesi alındı (Ek I). Çalışma, Trakya Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Fonu
tarafından desteklendi (Proje no:2011/80-Ek II). Çalışmaya alınan hastalardan yazılı onay
alındı (Ek III).
Çalışmamıza Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim
Dalı’nda poliklinikte ayaktan ya da serviste yatırılarak takip edilen, 18 yaş üstü, saçlı deri
tutulumu olan, son bir aydır tedavi almamış psoriasis ve SD hastaları alındı. Psoriasis
grubundaki tüm hastalar, psoriasis vulgaris klinik tipindeydi. Psoriasis ve seboreik dermatit
tanıları, anamnez ve klinik muayene bulgularına dayanılarak aynı hekim tarafından konuldu.
Anamnezlerinde yaş, cinsiyet, hastalık süresi, tanıya yönelik biyopsi yapılıp yapılmadığı, aile
öyküsü, daha önce ne tür tedaviler aldığı, başka bilinen hastalık varlığı sorgulandı. Psoriasis
hastalarında ek olarak, tırnak tutulumu değerlendirildi, eklem tutulumuna yönelik artrit ve
artralji varlığı sorgulandı. Saçlı derideki hastalık şiddetini belirlemek için psoriasis
hastalarında Psoriasis Saçlı Deri Şiddet İndeksi (PSSİ) kullanıldı. Seboreik dermatit
hastalarında ise kabul görmüş bir şiddet indeksi olmaması sebebiyle PSSİ hesaplaması
kullanıldı ve Seboreik Dermatit Saçlı Deri Şiddet İndeksi (SDSSİ) olarak belirtildi. PSSİ ve
SDSSİ hesaplamasında, Tablo 1’de gösterildiği gibi, saçlı derideki eritem, infiltrasyon ve
deskuamasyon semptomlarının her birinin şiddeti değerlendirildikten sonra toplandı ve bu
toplam, saçlı derideki tutulum alanı değeri ile çarpıldı.

Tablo 1. Psoriasis Saçlı Deri Şiddet İndeksi ve Seboreik Dermatit Saçlı Deri Şiddet
İndeksi hesaplaması
Skor 0 1 2 3 4 5 6
Eritem
İnfiltrasyon
Deskuamasyon

Yok Hafif Orta Ağır Çok ağır

Alan (%) 0 <10 10<..<30 30<..<50 50<..<70 70<..<90 90<..<100
PSSİ ya da SDSSİ = [Eritem (0-4)+İnfiltrasyon (0-4)+Deskuamasyon (0-4)]×Alan (0-6)
PSSİ:Psoriasis Saçlı Deri Şiddet İndeksi, SDSSİ:Seboreik Dermatit Saçlı Deri Şiddet İndeksi.

Hastalığa ilişkin lezyon yerleşimleri ve saçlı deride çekim yapılan bölgeler kaydedildi.
Son bir ay içerisinde tedavi almış, konnektif vasküler hastalıklar gibi damarsal yapıyı
etkileyecek bir hastalığı olan, gebe ya da emziren ve psoriasis-seboreik dermatit ayrımı kesin
olarak yapılamayan hastalar çalışmaya alınmadı.
Hastalara supin pozisyonda, saçlı derideki lezyonlu bölgelerden dermoskopik çekim
yapıldı. Dermoskopik imajlar dijital bir fotoğraf makinesine (Powershot G9, 6x büyütme;
Canon, Leofarma, Ankara, Türkiye) bağlı el dermoskopu (Dermlite III, 10x büyütme; 3Gen,
Leofarma, Ankara, Türkiye) aracılığıyla elde edildi. Polarize ve nonpolarize filtrelere sahip,
kontakt ve nonkontakt çekim yapabilen dermoskop polarize modda kullanıldı. Lezyonlu
bölgedeki skuam ve krutlar bistürinin sırt kısmı ile kaldırıldıktan sonra 60° tıbbi alkol arayüz
sıvısı olarak kullanılarak kontakt çekimler yapıldı. Alınan görüntüler bilgisayar ortamına
aktarıldıktan sonra aynı gözlemci tarafından incelendi ve kıvrımlı lup, basit lup, dallanan
damar, kırmızı nokta-globül, glomerüler damar, polimorfik boncuklu çizgi-daire gibi
damarsal yapılar ile şekilsiz alanların varlığı ve yokluğu değerlendirildi.

İstatistiksel Analiz
Araştırma sonucunda elde edilen verilerin istatistiksel değerlendirilmesi, Trakya
Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı Bilgi İşlem Merkezi’ndeki S0064 Minitab Release 13
(Lisans No: wcp1331.00197) programları kullanılarak yapıldı. Çalışma verileri
değerlendirilirken tüm veriler tablo ve şekillerle özetlendi. Normal dağılıma uygunluk
gösteren verilerin gruplar arası karşılaştırılmasında ki-kare ve t test, değişkenlerin aralarındaki
ilişki için de Spearman korelasyonu istatistiksel analizleri kullanıldı. Sonuçlar %95 güven
aralığında, p<0,05 düzeyinde istatistiksel anlamlı olarak değerlendirildi.

29
BULGULAR

Çalışmaya klinik olarak tanısı konmuş, saçlı deri tutulumu olan 46 psoriasis, 50
seboreik dermatit hastası alındı.
Psoriasis grubunda 21 (%45.7) kadın 25 (%54.3) erkek hasta vardı. Yaşları ortanca 36
olmak üzere, 19 ile 73 arasında; hastalık süreleri ortanca 60 ay olmak üzere bir ay ile 50 yıl
arasında değişmekteydi. Hastaların 21’inde (%45.7) saçlı deride ve ekstremitelerde; 17’sinde
(%37) saçlı deride, gövdede ve ekstremitelerde; ikisinde (%4.3) saçlı deride ve gövdede;
altısında (%13) sadece saçlı deride psoriasis lezyonları mevcuttu. PSSİ, ortanca 3 olmak üzere
1 ile 21 arasında değişmekteydi. Aile öyküsü 35 hastada (%76.1) negatif, 11 hastada (%23.9)
pozitifti. Altı hastanın (%13) psoriasis ile uyumlu biyopsisi mevcuttu. Yirmi yedi hasta
(%58.7) topikal steroidler ile, 12 hasta (%26.07) topikal steroidler ve sistemik tedaviler ile, üç
hasta (%6.52) topikal steroidler ve fototerapi ile, iki hasta (%4.35) topikal steroidler ve
topikal antifungaller ile tedavi edilmiş, sadece iki hasta (%4.35) daha önce hiç tedavi
almamıştı.
Seboreik dermatit grubunda 25 kadın (%50), 25 erkek (%50) hasta vardı ve yaşları
ortanca 28 olmak üzere, 19 ile 73 arasında; hastalık süreleri ortanca 30 ay olmak üzere bir ay
ile 30 yıl arasında değişmekteydi. 27 hastanın (%54) saçlı deri ve yüz bölgesinde, 18 hastanın
(%36) sadece saçlı derisinde, beş hastanın (%10) saçlı deri, yüz ve gövdesinde SD lezyonları
mevcuttu. SDSSİ, ortanca 3 olmak üzere 1 ile 24 arasında değişmekteydi. 14 hastanın (%28)
aile öyküsü pozitif, 36 hastanın (%72) ise negatifti. Bir hastanın (%2) seboreik dermatit ile
uyumlu biyopsisi mevcuttu. Beş hasta (%10) topikal antifungaller ile, dokuz hasta (%18)
topikal steroidler ile, 19 hasta (%38) topikal steroidler ve topikal antifungaller ile, bir hasta

(%2) topikal steroidler ve sistemik antifungaller ile, bir hasta (%2) topikal steroidler, topikal
antifungaller ve topikal kalsinörin inhibitörleri ile takip edilmiş, 15 hasta (%30) daha önce hiç
tedavi almamıştı.
Psoriasis ve SD grubu yaş, hastalık süresi ve saçlı derideki hastalık şiddeti açısından
karşılaştırıldığında, sadece hastalık süresi açısından psoriasis grubunun ortalaması, SD
grubunun ortalamasından anlamlı yüksek tespit edildi (Tablo 2).
Tablo 2. Grupların karşılaştırılması

Tanı n Ortalama Standard Sapma p

Yaş

Psoriasis 46 38.74 14.94
0.232 Seboreik Dermatit 50 34.88 16.38

Hastalık süresi (ay)

Psoriasis 46 125.89 154.26
0.002* Seboreik Dermatit 50 49.74 60.90

Hastalık aktivitesi

PSSİ 46 4.80 4.50
SDSSİ 0.737

50 4.52 3.78
PSSİ:Psoriasis Saçlı Deri Şiddet İndeksi, SDSSİ:Seboreik Dermatit Saçlı Deri Şiddet İndeksi
t testi, *p<0.05.
Psoriasis ve SD hastalarının lezyonlu saçlı deriden yapılan dermoskopik çekimlerinde

mikrovasküler paternler incelendi ve basit lup, kıvrımlı lup, dallanan damar, kırmızı nokta-
globül, glomerüler damar, polimorfik boncuklu çizgi-daire ve şekilsiz bölge varlığı

değerlendirildi.
Bulguların tanılara göre dağılımları incelendiğinde; basit lup ve dallanan damar
paterni SD’li olguların sırasıyla 40’ında (%80) ve 25’inde (%50); psoriasisli olguların
sırasıyla üçünde (%6.5) ve birinde (%2.2) gözlendi. Basit lup ve dallanan damarın, SD
grubundaki görülme sıklığı, psoriasis grubundakinden istatistiksel olarak anlamlı yüksek
bulundu (p<0.05).
Kıvrımlı lup, psoriasis hastalarının 37’sinde (%80.4), SD hastalarının 10’unda (%20);
glomerüler damar, psoriasis hastalarının 28’inde (%60.9), SD hastalarının ikisinde (%4);
kırmızı nokta-globül, psoriasis hastalarının 10’unda (%21.7), SD hastalarının ikisinde (%4);
polimorfik boncuklu çizgi-daire, psoriasis hastalarının 33’ünde (%71.7), SD hastalarının
dördünde (%8) görüldü. Bu dört paternin de psoriasisteki görülme sıklıkları, SD’li
olgulardakinden istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p<0.05).
Şekilsiz bölgenin görülme sıklığında iki grup arasında anlamlı bir fark yoktu. Tanı
dağılımları Tablo 3 ve Şekil 1’de gösterilmiştir.

31
Tablo 3. Bulguların tanılara göre dağılımı
Psoriasis
n=46 (%47.9)

Seboreik Dermatit
n=50 (%52.1) Toplam
p
n % n % n %

Basit lup

var 3 6.5 40 80 43 44.8

<0.001*

yok 43 93.5 10 20 53 55.2

Kıvrımlı lup

var 37 80.4 10 20 47 49.0

<0.001*

yok 9 19.6 40 80 49 51.0

Dallanan damar

var 1 2.2 25 50 26 27.1

<0.001*

yok 45 97.8 25 50 70 72.9

Şekilsiz bölge

var 3 6.5 2 4 5 5.2

0.579

yok 43 93.5 48 96 91 94.8

Glomeruler damar

var 28 60.9 2 4 30 31.3

<0.001*

yok 18 39.1 48 96 66 68.8

Kırmızı nokta-globül

var 10 21.7 2 4 12 12.5

0.012*

yok 36 78.3 48 96 84 87.5

Polimorfik boncuklu
çizgi-daire

var 33 71.7 4 8 37 38.5

<0.001*

yok 13 38.3 46 92 59 61.5

ki-kare testi, *p<0.05.

0
20
40
60
80
100

Basit lup Kıv rımlı lup Dallanan
damar
Şekilsiz bölge Glomeruler
damar

Kırmızı nokta-
globül

Polimorfik

boncuklu cizgi-
daire

Psoriasis Seboreik Dermatit

Şekil 1. Bulguların tanılara göre dağılımı

Dermoskopik görüntülerimizdeki, basit luplara Şekil 2’de, kıvrımlı luplara Şekil 3’de,
dallanan damarlara Şekil 4’de, glomerüler damarlara Şekil 5’de, kırmızı nokta-globüllere

Şekil 6’da, polimorfik boncuklu çizgi-dairelere Şekil 7’de, şekilsiz bölgelere de Şekil 8’de
örnekler gösterilmiştir.

Şekil 2. Çalışmamızda yetmiş beşinci (A, A1), yetmiş sekizinci (B, B1) ve altmış
birinci (C, C1) sırada yer alan seboreik dermatit hastalarının
dermoskopisinde izlenen basit lup örnekleri (oklar)

Şekil 3. Çalışmamızda otuz yedinci (A, A1 ve B, B1) ve otuz altıncı (C, C1) sırada
yer alan psoriasis hastalarının dermoskopisinde izlenen kıvrımlı lup
örnekleri (oklar)

Şekil 4. Çalışmamızda onbeşinci (A, A1 ve B, B1) ve kırk yedinci (C, C1) sırada yer
alan seboreik dermatit hastalarının dermoskopisinde izlenen dallanan
damar örnekleri (oklar)

Şekil 5. Çalışmamızda yetmiş yedinci (A, A1), yirmi yedinci (B, B1) ve altmışıncı
(C, C1) sırada yer alan psoriasis hastalarının dermoskopisinde izlenen
glomerüler damar örnekleri (oklar)

Şekil 6. Çalışmamızda otuz birinci sırada yer alan psoriasis hastasının (A, A1) ve
kırk üçüncü sırada yer alan seboreik dermatit hastasının (B, B1)
dermoskopisinde izlenen kırmızı nokta-globül örnekleri (oklar)

Şekil 7. Çalışmamızda otuz altıncı (A, A1) ve seksen altıncı (B, B1) sırada yer alan

psoriasis hastalarının dermoskopisinde izlenen polimorfik boncuklu çizgi-
daire örnekleri (oklar)

Şekil 8. Çalışmamızda yirmi ikinci sırada (A, A1) ve on dokuzuncu sırada (B, B1) yer
alan seboreik dermatit hastalarının dermoskopisinde izlenen şekilsiz bölge
örnekleri

Şekil 9’da ise aynı lezyonun dik açılarda çekilen fotoğraflarında polimorfik boncuklu
çizgi-daire şeklinde gördüğümüz kapillerlerin, tanjansiyel açıda yapılan çekimlerde kıvrımlı
luplar olarak görüldüğü izlenmektedir.
Bulgularımızın iki gruptaki sensitivite ve spesifite değerlerini hesapladığımızda,
psoriasis grubunda %80.4 ile kıvrımlı lupların en sensitif, %96 ile glomerüler damarlar ve
kırmızı nokta-globüllerin en spesifik; SD grubunda %80 ile basit lupların en sensitif, %97.8
ile dallanan damarların en spesifik bulgu olduğunu saptadık (Tablo 4). Bazı bulgularımızın
birlikte görülme oranlarını da gruplar arasında karşılaştırdık (Tablo 5).

Şekil 9. Çalışmamızda otuz altıncı sırada yer alan psoriasis hastasının lezyonunda, dik
açıda yapılan çekimde saptadığımız polimorfik boncuklu çizgi-daireler (A,
A1), tanjansiyel açıda yapılan çekimde kıvrımlı luplar (B, B1 ve C, C1) haline
dönmekte

Tablo 4. Psoriasis ve seboreik dermatit grubu olgularda bulguların sensitivite ve
spesifite değerleri

Psoriasis Grubu Seboreik Dermatit Grubu
Sensitivite
%

Spesifite
%

Sensitivite
%

Spesifite
%
Basit lup 6.5 20.0 80.0 93.5
Dallanan damar 2.2 50.0 50.0 97.8
Kıvrımlı lup 80.4 80.0 20.0 19.6
Glomerüler damar 60.9 96.0 4.0 39.1
Kırmızı nokta-globül 21.7 96.0 4.0 78.3
Polimorfik boncuklu çizgi-daire 71.7 92.0 8.0 28.3
Şekilsiz bölge 6.5 96.0 4.0 93.5

Tablo 5. Bulguların bir arada görülme oranları dağılımı
Psoriasis

Seboreik
Dermatit Toplam
p n % n % n %
Basit lup + dallanan damar var 0 0.0 18 36.0 18 18.8
<0.001*
yok 46 100.0 32 64.0 78 81.3
Kıvrımlı lup + glomerüler damar var 26 56.5 2 4.0 28 29.2
<0.001*
yok 20 43.5 48 96.0 68 70.8
Kıvrımlı lup + kırmızı nokta-globül var 7 15.2 0 0.0 7 7.3
0.004*
yok 39 84.8 50 100.0 89 92.7

Kıvrımlı lup + polimorfik boncuklu çizgi-
daire

var 33 71.7 2 4.0 35 36.5
<0.001*
yok 13 28.3 48 96.0 61 63.5
Glomerüler damar + kırmızı nokta-globül var 9 19.6 0 0.0 9 9.4
0.001*
yok 37 80.4 50 100.0 87 90.6

Glomerüler damar + polimorfik boncuklu
çizgi-daire

var 21 45.7 0 0.0 21 21.9
<0.001*
yok 25 54.3 50 100.0 75 78.1

Kırmızı nokta-globül + polimorfik boncuklu
çizgi-daire

var 7 15.2 0 0.0 7 7.3
0.004*
yok 39 84.8 50 100.0 89 92.7

Glomerüler damar + kırmızı nokta-globül +
polimorfik boncuklu çizgi-daire

var 6 13.0 0 0.0 6 6.3
0.010*
yok 40 87.0 50 100.0 90 93.8

Kıvrımlı lup + glomerüler damar + kırmızı

nokta-globül + polimorfik boncuklu çizgi-
daire

var 6 13.0 0 0.0 6 6.3
0.010*
yok 40 87.0 50 100.0 90 93.8

ki-kare testi, *p<0.05.

Bu birlikteliklerin sensitivite ve spesifite değerlerini hesapladığımızda ise bulguların
tek başlarına sahip oldukları sensitivite ve spesifite değerlerinden farklılıklar olduğunu gördük
(Tablo 6).
Tablo 6. Psoriasis ve seboreik dermatit gruplarında, bulguların bir arada bulunmaları
durumundaki sensitivite ve spesifite değerleri
Psoriasis Seboreik Dermatit

Sensitivite
%
Spesifite
%
Sensitivite
%
Spesifite
%
Basit lup + dallanan damar 0.0 64.0 36.0 100.0
Kıvrımlı lup + glomerüler damar 56.5 96.0 4.0 43.5
Kıvrımlı lup + kırmızı nokta-globül 15.2 100.0 0.0 84.8
Kıvrımlı lup + polimorfik boncuklu çizgi-daire 71.7 96.0 4.0 28.3
Glomerüler damar + kırmızı nokta-globül 19.6 100.0 0.0 80.4
Glomerüler damar + polimorfik boncuklu çizgi-daire 45.7 100.0 0.0 54.3
Kırmızı nokta-globül + polimorfik boncuklu çizgi-daire 15.2 100.0 0.0 84.8
Glomerüler damar + kırmızı nokta-globül + polimorfik
boncuklu çizgi-daire 13.0 100.0 0.0 87.0

Kıvrımlı lup + glomerüler damar + kırmızı nokta-
globül + polimorfik boncuklu çizgi-daire 13.0 100.0 0.0 87.0

Seboreik dermatit hastalarımızın 18’inde (%36) hem basit lupları hem de dallanan
damarları saptadık ve bazı lezyonlarda bu iki paterni bir arada görüntüledik (Şekil 10).
Bulguların cinsiyetler arasındaki dağılımı incelendiğinde, iki grupta da anlamlı bir
istatistiksel fark bulunmadı (Tablo 7 ve 8).
Psoriasis grubunda ayrıca, bulguların tırnak tutulumu ve artralji varlığına göre dağılımı
da incelendi. Hem tırnak tutulumu hem de artralji açısından bulguların dağılımında anlamlı
istatistiksel fark saptanmadı (Tablo 9 ve 10).

Şekil 10. Çalışmamızda altmış dördüncü (A, A1) ve otuz üçüncü (B, B1) sırada yer
alan seboreik dermatit hastalarımızın çekimlerinde basit lupları (halkalar)
ve daha derinde daha soluk olarak görülen dallanan damar paternini
(oklar) bir arada saptadık

Tablo 7. Psoriasis grubu olgularda bulguların cinsiyetlere göre dağılımı

Kadın Erkek Toplam p
n % n % n %
Basit lup var 1 4.8 2 8.0 3 6.5 0.658 yok 20 95.2 23 92.0 43 93.5
Kıvrımlı lup var 19 90.5 18 72.0 37 80.4 0.116 yok 2 9.5 7 28.0 9 19.6
Dallanan damar var 1 4.8 0 0.0 1 2.2 0.270 yok 20 95.2 25 100.0 45 97.8
Şekilsiz bölge var 0 0.0 3 12.0 3 6.5 0.101 yok 21 100.0 22 88.0 43 93.5
Glomerüler damar var 13 61.9 15 60.0 28 60.9 0.895 yok 8 38.1 10 40.0 18 39.1
Kırmızı nokta-globül var 4 19.0 6 24.0 10 21.7 0.685 yok 17 81.0 19 76.0 36 78.3

Polimorfik boncuklu çizgi-
daire

var 16 76.2 17 68.0 33 71.7 0.539 yok 5 23.8 8 32.0 13 28.3

ki-kare testi.

Tablo 8. Seboreik dermatit grubu olgularda bulguların cinsiyetlere göre dağılımı
Kadın Erkek Toplam p
n % n % n %
Basit lup var 20 80.0 20 80.0 40 80.0 1.000 yok 5 20.0 5 20.0 10 20.0
Kıvrımlı lup var 6 24.0 4 16.0 10 20.0 0.480 yok 19 76.0 21 84.0 40 80.0
Dallanan damar var 11 44.0 14 56.0 25 50.0 0.396 yok 14 56.0 11 44.0 25 50.0
Şekilsiz bölge var 1 4.0 1 4.0 2 4.0 1.000 yok 24 96.0 24 96.0 48 96.0
Glomerüler damar var 2 8.0 0 0.0 2 4.0 0.149 yok 23 92.0 25 100.0 48 96.0
Kırmızı nokta- globül var 1 4.0 1 4.0 2 4.0 1.000 yok 24 96.0 24 96.0 48 96.0

Polimorfik boncuklu çizgi-
daire

var 2 8.0 2 8.0 4 8.0 1.000 yok 23 92.0 23 92.0 46 92.0

ki-kare testi.

Tablo 9. Psoriasis grubu olgularda bulguların tırnak tutulumuna göre dağılımı

Tırnak
tutulumu olan

Tırnak tutulumu
olmayan Toplam p
n % n % n %
Basit lup var 1 4.3 2 8.7 3 6.5
0.550 yok 22 95.7 21 91.3 43 93.5
Kıvrımlı lup var 19 82.6 18 78.3 37 80.4
0.710 yok 4 17.4 5 21.7 9 19.6
Dallanan damar var 0 0.0 1 4.3 1 2.2
0.312 yok 23 100.0 22 95.7 45 97.8
Şekilsiz bölge var 1 4.3 2 8.7 3 6.5
0.550 yok 22 95.7 21 91.3 43 93.5
Glomerüler damar var 14 60.9 14 60.9 28 60.9
1.000 yok 9 39.1 9 39.1 18 39.1
Kırmızı nokta- globül var 3 13.0 7 30.4 10 21.7
0.153 yok 20 87.0 16 69.6 36 78.3

Polimorfik boncuklu çizgi-
daire

var 18 78.3 15 65.2 33 71.7
0.326 yok 5 21.7 8 34.8 13 28.3

ki-kare testi.

Tablo 10. Psoriasis grubu olgularda bulguların artralji varlığına göre dağılımı
Artralji olan Artralji olmayan Toplam p n % n % n %
Basit lup var 1 7.1 2 6.3 3 6.5 0.910 yok 13 92.9 30 93.8 43 93.5
Kıvrımlı lup var 12 85.7 25 78.1 37 80.4 0.550 yok 2 14.3 7 21.9 9 19.6
Dallanan damar var 0 0.0 1 3.1 1 2.2 0.504 yok 14 100.0 31 96.9 45 97.8
Şekilsiz bölge var 1 7.1 2 6.3 3 6.5 0.910 yok 13 92.9 30 93.8 43 93.5
Glomerüler damar var 7 50.0 21 65.6 28 60.9 0.318 yok 7 50.0 11 34.4 18 39.1
Kırmızı nokta- globül var 2 14.3 8 25.0 10 21.7 0.418 yok 12 85.7 24 75.0 36 78.3

Polimorfik boncuklu çizgi-
daire

var 11 78.6 22 68.8 33 71.7 0.496 yok 3 21.4 10 31.3 13 28.3

ki-kare testi.

Bulguların hastalık süresi ve hastalık şiddeti ile korelasyonu olup olmadığını anlamak
için yapılan Spearman korelasyon analizinde de her iki hasta grubu için de korelasyon
görülmedi (Tablo 11 ve 12).

Tablo 11. Psoriasis grubu olgularda bulguların hastalık süresi (ay) ve Psoriasis Saçlı
Deri Şiddet İndeksi ile korelasyonu
Hastalık süresi(ay) PSSİ
r p r p
Basit lup 0.023 0.878 -0.155 0.303
Kıvrımlı lup -0.050 0.742 0.267 0.073
Dallanan damar -0.141 0.349 -0.229 0.126
Şekilsiz bölge -0.040 0.792 -0.078 0.608
Glomerüler damar -0.148 0.325 0.091 0.550
Kırmızı nokta-globül -0.082 0.589 0.182 0.226
Polimorfik boncuklu çizgi-daire 0.013 0.933 0.255 0.087
PSSİ: Psoriasis Saçlı Deri Şiddet İndeksi
Spearman korelasyon analizi, r: Spearman korelasyon katsayısı.
Tablo 12. Seboreik dermatit grubu olgularda bulguların hastalık süresi (ay) ve Seboreik
Dermatit Saçlı Deri Şiddet İndeksi ile korelasyonu

Hastalık süresi (ay) SDSSİ
r p r p
Basit lup -0.113 0.433 0.094 0.517
Kıvrımlı lup 0.099 0.492 -0.191 0.183
Dallanan damar 0.116 0.424 -0.133 0.357
Şekilsiz bölge 0.164 0.256 0.014 0.921
Glomerüler damar 0.057 0.695 -0.134 0.354
Kırmızı nokta-globül -0.117 0.417 -0.069 0.636
Polimorfik boncuklu çizgi-daire 0,031 0,832 0,162 0,261
SDSSİ: Seboreik Dermatit Saçlı Deri Şiddet İndeksi
Spearman korelasyon analizi, r: Spearman korelasyon katsayısı.
Çalışmaya katılan hastalarımıza ait demografik özellikler ve dermoskopik incelemeyle
elde edilen görüntüleri CD’de sunulmuştur (Ek-IV).

46
TARTIŞMA

Psoriasis ve SD, tüm dünyada sık görülen hastalıklardır. Her ikisi de relaps ve
iyileşme dönemleriyle hayat boyu devam edebilir ve etiyolojileri hâlâ net olarak
aydınlatılamamıştır.
Her iki cinsi eşit oranda etkileyen, en sık üçüncü dekatta başlayan psoriasiste aile
anamnezi, çeşitli çalışmalarda %10-30 arasında bildirilmiştir. Bizim çalışmamızda da
psoriasis hastalarının %45.7’si kadın, %54.3’ü erkekti; %34.7’sinde başlangıç yaşı 20-30
arasındaydı ve %23.9’unda aile öyküsü pozitifti. En sık diz ve dirsek gibi eklemlerin
ekstansör yüzlerinde, gövdede ve saçlı deride yerleşen deri lezyonlarına ek olarak, %10-55
oranında tırnakları da tutabilen psoriasiste %5-8 oranında artrit geliştiği bildirilmiştir. Bizim
çalışmamızda da psoriasis hastalarının %87’sinde gövde ve ekstremitelerle birlikte saçlı
deride, %13’ünde ise sadece saçlı deride psoriasis lezyonları vardı; iki hastada (%4.3)
psoriatik artrit tanısı olmakla birlikte, 12 hastada (%30.4) artralji yakınmaları mevcuttu;
hastalarımızın %50’sinde de pitting, onikoliz, sarı yağlı leke (Salmon lekeleri) gibi tırnak
değişiklikleri saptadık. Psoriasis grubuna ilişkin bu bulgularımız literatür ile uyumluydu.
Erkekleri biraz daha sık etkileyen SD’de ise netleşmiş bir genetik yatkınlık
bulunmamaktadır ve erişkinlerde sıklıkla 3-4. dekatta, infantlarda ise ilk üç ayda görülür.
Lezyonlar en sık yüzde ve saçlı deride görülmekle birlikte, presternal ve interskapular
bölgeler, intertrijinöz alanlar da tutulabilir. Bizim çalışmamızdaki SD hastalarının %50’si
erkek, %50’si kadındı; %28’inde aile öyküsü mevcuttu; yaşları 19-73 arasında değişmekle
birlikte 27 hasta (%54) 20-40 yaşları arasındaydı; hastalarımızın %54’ünde saçlı deride ve

yüzde, %36’sında sadece saçlı deride, %10’unda ise saçlı deride, yüzde ve gövdede SD
lezyonları mevcuttu ve bu bulgularımız literatür ile uyumluydu.
Saçlı deri, psoriasisin bütün klinik formlarında hastalığın başlangıcında veya seyri
sırasında en sık etkilenen bölgelerden biridir. Psoriasisli olguların yaklaşık %50-80’inde tek
başına veya diğer bölge psoriasisi ile birlikte bulunur (6,34). Saçlı derinin, tırnakların ve
intertrijinöz bölgelerin tutulumu, psoriatik artrit gelişimi açısından risk faktörleri olarak
görülmektedir (35). Psoriasis ve seboreik dermatit ayrımı, genellikle kolay olsa da, bazen,
lezyonların sadece saçlı deride olduğu durumlarda zorlaşabilmektedir. Bu iki hastalığın ayrımı
uzun dönem prognoz açısından ya da örneğin eklem ağrıları varlığında önemli hâle
gelmektedir.
Dermoskopi kolay uygulanabilen, düşük maliyetli ve noninvaziv bir yöntemdir.
Şimdiye dek en çok pigmente deri lezyonlarının ayrımında kullanılsa da son yıllarda pek çok
deri hastalığının tanısında yararlı şekilde kullanılmaya başlanan dermoskopinin; saçlı deride,
psoriasis ve SD ayrımında da kullanılabileceği ortaya konmuştur.
Psoriasis lezyonları, 1950’li yıllardan bu yana stereomikroskop ya da videodermoskop
aracılığı ile incelenmektedir. Bulgular vasküler yapılar üzerine yoğunlaşmıştır ve psoriasis
lezyonlarında artmış bir vaskülarite gösterilmiştir. Psoriatik plaklardaki kapillerlerin
genişlemiş ve kıvrımlı görüntüsü dikkati çekmiştir; bu görüntünün sebebinin lezyondaki
damar artışına mı yoksa var olan damarların genişlemesine mi bağlı olduğuna ilişkin
kesinleşmiş bir görüş yoktur (110). Psoriasisin histopatolojisinde de epidermiste
kalınlaşmanın, inflamatuvar değişikliklerin yanı sıra papiller dermisteki kapillerlerde
genişleme ve uzama izlenmektedir. Psoriasiste izlenen bu mikrovasküler değişikliklerin
sebebi hâlâ net değildir. VEGF, anjiopoetinler, IL-8 ve dönüştürücü büyüme faktörü
(transforming growth factor-α, TGF-α) gibi anjiogenik faktörler epidermal keratinositlerden,
mast hücrelerinden, monositlerden ve nötrofillerden salınmakta ve özellikle VEGF
psoriasisteki anjiogenezde en önemli sorumlu olarak görülmektedir.
Psoriasis lezyonlarının videodermoskopik incelemelerinde, kapillerler genişlemiş ve
boğumlu bir hâl almış şekilde görülür ve “gür kapillerler” (bushy capillaries) şeklinde ifade
edilir. Bununla beraber Vázquez-López ve ark. (120) 2003’te el dermoskobu ile yaptıkları
çalışmada psoriasis lezyonlarındaki belirleyici vasküler bulguyu kırmızı globüller olarak
tanımlamışlar ve büyük büyütmelerde bunların boğum yapmış kıvrımlı kapillerler olduğunu
göstermişlerdir. Uzamış dermal papillalardaki kıvrımlı kapillerlere karşılık gelen ve psoriasis
için spesifik kabul edilen kırmızı globülleri bazı liken planus hastalarında görmeleri nedeni ile

bunların aslında epidermal hiperplazi ve uzamış papillalar ile ilişkili olduğunu
düşünmüşlerdir.
Daha sonra 2008’de, yine el dermoskobu aracılığı ile yapılan bir çalışmada psoriasis,
süperfisyal bazal hücreli karsinom ve intraepitelyal karsinom ayrımı yapılmaya çalışılmış ve
psoriasis lezyonlarında, homojen ve ışınsal dizilimli olarak dağılmış kırmızı noktalar en
belirleyici tanı kriteri olarak kabul edilmiştir. Bu kırmızı noktaların; psoriasisin, özellikle
lezyonun soliter olması durumunda, süperfisyal bazal hücreli karsinom, intraepitelyal
karsinom gibi hastalıklardan ayrımında kullanılabileceği gösterilmiştir (98).
Önceleri gövde ve ekstremitelerdeki psoriasis lezyonlarında yapılan dermoskopik
incelemeler, saçlı deri lezyonlarına da uygulanmaya başlanmıştır. Ross ve ark. (112) 2006’da
psoriasis, SD ve alopesi areata gibi çeşitli saçlı deri ve saç hastalıkları olan 220 hastanın ve 15
sağlıklı gönüllünün videodermoskopik görüntülerinden yola çıkarak spesifik interfoliküler ve
foliküler paternler tarif etmişlerdir. İnterfoliküler paternleri vasküler ve nonvasküler olarak
ikiye ayırmışlardır. İnterfoliküler vasküler paternler; interfoliküler kıvrımlı lup, interfoliküler
basit lup ve dallanan damardır. Tanjansiyel açıda görüntülenen interfoliküler kıvrımlı lupların,
dermal papillalardaki genişlemiş kapillerlere karşılık geldiğini ve psoriasisin yanı sıra
psoriasiform hiperplazinin görüldüğü sebopsoriasiste de görülebileceğini ortaya koymuşlardır.
Videodermoskopi probunun saçlı deriye dik açıda yerleştirilmesi durumunda bu interfoliküler
kıvrımlı lupların, küçük büyütmelerde kırmızı nokta ve globüller, büyük büyütmelerde ise
polimorfik boncuklu çizgi ve daireler şeklinde görüleceğini belirtmişlerdir. İnterfoliküler basit
lupların ise papiller dermisteki normal kapillerlere karşılık geldiğini, sağlıklı saçlı deride ve
DLE dışındaki tüm saçlı deri dermatozlarında görülebileceğini bildirmişlerdir. DLE’de
interfoliküler lupların olmamasını ise bu hastalıkta görülen atrofiye bağlamışlardır. Dallanan
damarların ise subpapiller pleksusa karşılık geldiğini ve subpapiller pleksustaki damarlarda
genişleme ve perivasküler inflamasyonun görüldüğü SD’ye özgün bulgu olduğunu ortaya
koymuşlardır.
Kim ve ark. (114) 2010’da yaptıkları çalışmada, saçlı deride psoriasis ve SD
ayrımında kırmızı nokta-globüller, interfoliküler kıvrımlı luplar ve dallanan damarların yanı
sıra glomerüler damar varlığını da kullanmışlardır. Bu noktada literatürdeki terminoloji
çeşitliliğinin fazla olduğunu söyleyebiliriz. Glomerül ağına benzerliği nedeni ile glomerüler
damar olarak belirtilen ve gür kapillerlere karşılık geldiğini düşündüğümüz bu paternin de
aslında, kırmızı nokta ve globüller gibi, interfoliküler kıvrımlı lupların dik açıdaki görüntüleri
olduğu kanısındayız.

Biz de çalışmamızda interfoliküler kıvrımlı lupları psoriasis hastalarının %80.4’ünde,
SD hastalarının %20’sinde; kırmızı nokta-globülleri psoriasis hastalarının %21.7’sinde, SD
hastalarının %4’ünde; polimorfik boncuklu çizgi-daireleri psoriasis hastalarının %71.7’sinde,
SD hastalarının %8’inde; glomerüler damarları ise psoriasis hastalarının %60.9’unda, SD
hastalarının %4’ünde saptadık. Dört paternin de psoriasis hastalarındaki görülme sıklığı, SD
hastalarındakinden literatür ile uyumlu olarak anlamlı derecede yüksekti. Glomerüler
damarlar ile kırmızı nokta-globüller %96 ile en yüksek spesifiteye; kıvrımlı luplar ise %80.4
ile en yüksek sensitiviteye sahip bulgulardı. Bu dermoskopik bulguların, farklı birlikteliklerini
gruplar arasında karşılaştırdığımızda da tüm birlikteliklerin psoriasis grubunda SD grubuna
göre anlamlı derecede yüksek olduğunu saptadık. Yine bu birlikteliklerin sensitivite-spesifite
değerlendirmelerinde kıvrımlı lup ve polimorfik boncuklu çizgi-daire birlikteliğinin, %71.7
ile en yüksek sensitiviteye sahip ikili iken, tüm birlikteliklerin %96-100 arasında spesifiteleri
olduğunu gördük. Dolayısıyla bu bulgulardan iki veya daha fazlasını bir arada görmenin
tanıyı SD’den uzaklaştıracağını düşündük. Psoriasis lezyonlarındaki bu bulguları farklı
birlikteliklerde, ancak her zaman homojen paternde saptadık.
İnterfoliküler basit lupları, SD hastalarının %80’inde, psoriasis hastalarının ise
%6.5’inde; dallanan damar paternini ise SD hastalarının %50’sinde, psoriasis hastalarının
%2.2’sinde saptadık. İnterfoliküler basit lup ve dallanan damarların SD hastalarındaki
görülme sıklığı, psoriasis hastalarındakinden literatür ile uyumlu olarak anlamlı derecede
yüksekti. Çalışmamızda sağlıklı kontrol grubu bulunmasa da, literatürde interfoliküler basit
lupların sağlıklı saçlı deride de görülebileceği bildirilmiştir. Dallanan damarların ise
subpapiller pleksustaki damarlarda genişleme ve perivasküler inflamasyonun görüldüğü
SD’de, bu histopatolojik değişikliklerin sonucunda oluştuğu kabul edilmektedir. Biz basit
lupların SD’deki sensitivitesini (%80), dallanan damarların sensitivitesinden (%50) yüksek
bulsak da; basit lupların spesifitesini (%93.5) dallanan damarların spesifitesinden (%97.8)
düşük saptadık ve dallanan damarların SD için daha anlamlı bir bulgu olduğunu düşündük. Bu
iki bulgunun birlikte olması durumunda ise spesifite %100’e ulaştı. Bu sebeple psoriasis-SD
ayrımında lezyonlarda, interfoliküler basit lupların dallanan damarlar ile birlikte
saptanmasının psoriasis tanısını kesin olarak ekarte ettireceği sonucuna ulaştık.
Şekilsiz bölgelerin varlığı açısından ise gruplar arasında anlamlı bir fark olmaması
nedeni ile şekilsiz bölgenin iki hastalığın ayrımında kullanılabilecek bir patern olmadığını
düşündük.

Şimdiye kadarki çalışmalarda yapılmamışken, biz, incelediğimiz dermoskopik
paternlerin cinsiyete göre dağılımına baktık, ancak hem psoriasis hem de SD grubunda
cinsiyetler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptamadık. Bunun sebebinin,
hastalığın histopatolojisinde cinsiyetler arasında bir fark olmamasından kaynaklandığını
düşündük. Ayrıca psoriasis grubunda, tırnak tutulumu ve artralji varlığı ile bulguları
karşılaştırdığımızda, hem tırnak tutulumu olan ve olmayanlarda, hem de artraljisi olan ve
olmayanlarda bulguların görülme sıklığı açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark
saptamadık. Bu da bize bulguların tırnak tutulumu ya da artralji açısından prognostik bir
belirteç olamayacağını düşündürdü.
Psoriasiste interfoliküler kıvrımlı lup, polimorfik boncuklu daire gibi bulguların
dermisteki kapillerlerdeki uzama ve genişlemeye bağlı olmasından yola çıkarak, hastalık
şiddeti arttıkça bu bulguların görülme sıklığının da artacağı düşünülebilirse de, biz, iki grupta
da bulgularımızın, hastalık süreleri ve hastalık şiddet belirteçleri olarak kullandığımız PSSİ ve
SDSSİ ile korelasyonu olmadığını saptadık. Bu noktada bulguların hastalık şiddetinden
ziyade çekim yapılan lezyonun şiddeti ile ilgili olabileceğini düşündük ve bu konuda daha
ayrıntılı çalışmalar yapılması gerektiği kanısına vardık.
Çalışmamızın eksik yönü, dermoskopik görüntülerin tek seferde elde edilmesi, tek bir
gözlemci tarafından, bir kez incelenmesi ve yorumlanmasıydı. Ayrıca sağlıklı kontrol
grubumuz yoktu; hastalarımızın lezyonsuz saçlı derisini görüntülemedik ve bulgularımızı
lezyon yerleşimleri açısından değerlendirmedik. Bu eksikliklerin de giderileceği daha geniş ve
kapsamlı çalışmaların literatüre yeni bilgiler katabileceği kanısındayız.
Sonuç olarak, bulgularımız ışığında, dermoskopinin çıplak gözle görülmeyen
morfolojik yapıları görünür hâle getirerek psoriasis ve seboreik dermatit ayrımında
kullanılabileceğini düşünüyoruz. Her ne kadar varlıklarını ayrı ayrı incelesek de literatürdeki
kırmızı nokta-globül, glomerüler damar, polimorfik boncuklu çizgi-daire, interfoliküler
kıvrımlı lup paternlerinin, terminolojideki çeşitlilikten kaynaklandığı; aslında bunların
hepsinin, psoriasiste, dermal papillalarda genişleyen ve uzayan kapillerlere karşılık geldiği; bu
paternlerin birinin veya birkaçının lezyonda baskın olarak ve homojen dağılımda
görülmesinin tanı koydurucu olacağı kanısındayız. Subpapiller pleksustaki damarlarda
horizontal proliferasyonun izlendiği ve epidermal hiperplazinin hafif olduğu seboreik
dermatitte ise, subpapiller pleksusa karşılık gelen dallanan damarların, dermal papilladaki
normal kapillerlere karşılık gelen basit lupların ve özellikle de, bu iki paternin bir arada
görülmesinin tanı koydurucu olduğunu düşünüyoruz.

Şimdiye dek videodermoskopi ile tarif edilmiş bu mikrovasküler paternlerin, dijital
fotoğraf makinesi aracılığı ile el dermoskobu tarafından da gösterilebiliyor olması, ekonomik
açıdan daha kolay ulaşılabilir ve kullanımı daha az uzmanlık gerektiren el dermoskoplarının
dermatolojideki önemini ve kullanım alanını daha da fazla artıracaktır. Ayrıca bu sayede
biyopsi gereksinimi azalacak, uygulanacak tedavi sırasındaki çekimler ile tedaviye yanıt
konusunda objektif bulgular elde etmemiz mümkün olacaktır. Bulgularımızı 6x büyütme
kapasitesi olan bir fotoğraf makinesi ile elde ettiğimizden, daha büyük büyütmelere olanak
sağlayan dijital fotoğraf makineleri kullanılarak yapılacak çalışmalar, literatüre daha da
sağlıklı ve net veriler katacaktır.

52
SONUÇLAR

Çalışmaya Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim
Dalı’nda poliklinikte ayaktan ya da serviste yatırılarak takip edilen, klinik olarak tanısı
konmuş, 18 yaş üstü, saçlı deri tutulumu olan, son bir aydır herhangi bir tedavi almamış, 46
psoriasis ve 50 seboreik dermatit hastası alındı. Hastaların saçlı derideki lezyonlarının,
skuamları bistürinin sırt kısmı ile kaldırıldıktan sonra, dermoskopik çekimleri yapıldı ve basit
lup, kıvrımlı lup, dallanan damar, glomerüler damar, polimorfik boncuklu çizgi-daire, kırmızı
nokta-globül, şekilsiz bölge varlığı incelendi. Bu bulguların ayrı ayrı ve çeşitli birliktelikler
hâlinde, psoriasis ve seboreik dermatit gruplarındaki görülme sıklıkları karşılaştırıldı,
sensitivite ve spesifite değerleri hesaplandı. Her iki grup için bulguların cinsiyetler arasındaki
görülme farklılıkları, hastalık süreleri ve hastalık aktiviteleri ile korelasyonu olup olmadığı
araştırıldı. Psoriasis grubunda ayrıca bulguların tırnak tutulumu olan ve olmayan, artraljisi
olan ve olmayan olgulardaki görülme sıklıklarına bakıldı. Çalışmada elde edilen sonuçlar
şunlardır:
1. Psoriasis grubunda, basit lup %6.5, kıvrımlı lup %80.4, dallanan damar %2.2,
glomerüler damar %60.9, kırmızı nokta-globül %21.7, polimorfik boncuklu daire-çizgi
%71.7, şekilsiz bölge %6.5 oranında saptandı.
2. Seboreik dermatit grubunda, basit lup %80, kıvrımlı lup %20, dallanan damar %50,
glomerüler damar %4, kırmızı nokta-globül %4, polimorfik boncuklu daire-çizgi %8, şekilsiz
bölge %4 oranında saptandı.

3. Psoriasis grubunda kıvrımlı lupların, glomerüler damarların, kırmızı nokta-
globüllerin, polimorfik boncuklu daire-çizgilerin görülme sıklığı, seboreik dermatit

grubundakinden istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksekti.
4. Seboreik dermatit grubunda basit lupların, dallanan damarların görülme sıklığı,
psoriasis grubundakinden istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksekti.
5. Şekilsiz bölgelerin görülme sıklığı açısından iki grup arasında anlamlı bir fark
yoktu.
6. Psoriasis grubunda %80.4 ile kıvrımlı luplar en sensitif, %96 ile glomerüler
damarlar ve kırmızı nokta-globüller en spesifik bulgulardı.
7. Seboreik dermatit grubunda %80 ile basit luplar en sensitif, %97.8 ile dallanan
damarlar en spesifik bulgulardı.
8. Bulgularımızın birlikte görülme oranları karşılaştırıldığında, basit lup+dallanan
damar birlikteliği psoriasiste hiç saptanmazken, seboreik dermatit grubunda %36 oranında

saptandı. Kıvrımlı lup, glomerüler damar, kırmızı nokta-globül, polimorfik boncuklu daire-
çizgi bulgularının tüm birlikteliklerde psoriasis grubundaki görülme sıklığı, seboreik dematit

grubundakinden istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksekti.
9. Bulgularımızın bir arada görülmeleri durumundaki sensitivite ve spesifite değerleri
hesaplandığında, basit lup+dallanan damar birlikteliğinin seboreik dermatit için %100

spesifiteye; kıvrımlı lup, glomerüler damar, kırmızı nokta-globül, polimorfik boncuklu daire-
çizgi bulgularının tüm birlikteliklerde psoriasis için %96-100 spesifiteye sahip olduğu

saptandı.
10. Bulgularımızın kadın ve erkekteki görülme sıklığında, her iki grupta da anlamlı bir
fark saptanmadı.
11. Psoriasis grubunda bulguların, tırnak tutulumu olan ve olmayan, artraljisi olan ve
olmayan olgulardaki görülme sıklığında anlamlı bir fark yoktu.
12. Her iki grupta da bulgular ile hastalık süresi ve hastalık şiddet belirteçleri arasında
korelasyon saptanmadı.

54
ÖZET

Son yıllarda saç ve saçlı deri hastalıklarının incelenmesinde dermoskopinin önemi
giderek artmaya başlamıştır. Dermoskopi, çıplak gözle görülemeyen morfolojik yapıları
görünür hâle getirerek hastalıkların patogenezini anlamaya yardımcı olur ve tanının
doğruluğunu arttırır.
Bu çalışmada, dermoskopinin saçlı deride psoriasis ve seboreik dermatit ayrımında
yararlı olup olamayacağı araştırıldı.
Çalışmaya klinik olarak tanısı konmuş, saçlı deri tutulumu olan 46 psoriasis ve 50
seboreik dermatit hastası alındı. Hastaların saçlı derideki lezyonlarından yapılan dermoskopik
çekimlerde, mikrovasküler paternlerin varlığı incelendi. Kıvrımlı lup, glomerüler damar,
kırmızı nokta-globül, polimorfik boncuklu daire-çizgi paternlerinin psoriasis grubundaki
görülme sıklığı seboreik dermatit grubundakinden; basit lup ve dallanan damar paternlerinin
de seboreik dermatit grubundaki görülme sıklığı psoriasis grubundakinden anlamlı derecede
yüksekti. Şekilsiz bölgelerin görülme sıklığı gruplar arasında anlamlı bir fark göstermedi.
Bu bulguların sensitivite ve spesifite değerleri incelendiğinde, psoriasis için en sensitif
bulgunun kıvrımlı luplar, en spesifik bulguların glomerüler damar ile kırmızı nokta-globüller;
seboreik dermatit için ise en sensitif bulgunun basit lup, en spesifik bulgunun dallanan damar
olduğu görüldü.
Çalışmamızda her iki grup için de bulguların cinsiyetler arasındaki görülme sıklığında
anlamlı bir fark yoktu. Hastalık süresi ve hastalık şiddeti ile bulgular arasında her iki grupta
da korelasyon saptanmadı. Psoriasis grubunda tırnak tutulumu ve artralji varlığında da
bulguların görülme sıklığında anlamlı bir fark bulunmadı.

Çalışmamızın sonucunda, dermoskopik incelemenin, saçlı deride psoriasis ve seboreik
dermatit ayrımında, kolay ve başarılı bir yöntem olduğu kanısına vardık.

Anahtar kelimeler: Psoriasis, seboreik dermatit, dermoskopi, saçlı deri

THE USE OF DERMOSCOPY IN DIFFERANTIATING PSORIASIS

AND SEBORRHEIC DERMATITIS ON SCALP

SUMMARY

Dermoscopy has been gaining an increasing importance for hair and scalp disorders in
recent years. It helps to understand the pathogenesis of disease by enabling to see the
morphologic structures which can not be seen by naked eye and improves diagnostic
capability.
Herein, we investigated the usefulness of dermoscopy in the clinical differentiation of
psoriasis and seborrheic dermatitis on scalp.
The study included clinically diagnosed, 46 psoriasis and 50 seborrheic dermatitis
patients who had scalp lesions. Images taken from lesional scalp were then reviewed for
microvascular paterns. The frequency of twisted loops, glomerular vessels, red dot-globules
and polimorphous beaded lines-circles were statistically higher in psoriasis than in seborrheic
dermatitis, where as the frequency of simple loops and arborizing vessels were statistically
higher in seborrheic dermatitis than in psoriasis. There was no significant difference in the
frequency of featureless areas between two groups. When we looked at sensitivity and
specifity values, we found that twisted loops were most sensitive and glomerular vessels
along with red dots-globules were most specific findings in psoriasis, where as in seborrheic
dermatitis, simple loops were most sensitive and arborizing vessels were most specific.
For both groups, we found no significant difference in the frequency of findings
between men and women, no correlation between findings and disease duration, disease

severity. Also in psoriasis group, there was no significant difference in the frequency of
findings for nail and joint involvement.
In conclusion we thought that dermoscopy is a valuable and easy tool for
differentiating psoriasis and seborrheic dermatitis on scalp.

Key words: Psoriasis, seborrheic dermatitis, dermoscopy, scalp

58
KAYNAKLAR

1-Gülekon A. Psoriasis ve benzeri dermatozlar. Tüzün Y, Gürer MA, Serdaroğlu S, Oğuz O,
Aksungur VL (Editörler). Dermatoloji’de. 3. baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri;
2008;21:745-53.
2-Christophers E, Mrowietz U. Psoriasis. In: Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf
WHC, Landthaler M (Eds.). Dermatology. 3rd ed. Italy: Springer-Werlag; 2009;36:506-26.
3-James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews’ Diseases of the Skin Clinical Dermatology.
10th ed. Canada: Elsevier Inc; 2006;10:193-202.
4-Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis. In: Wollf K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA,
Paller AS, Leffell DJ (Eds.). Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th ed.
NewYork: Mc Graw Hill Co; 2008;18:169-93.
5-Van de Kerkhof PCM, Schalkwijk J. Psoriasis. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP
(Eds.). Dermatology. 2nd ed. Mosby Elsevier; 2008;9:115-35.
6-Şentürk N. Saçlı deri psoriazisi. T Klin J Dermatol-Special Topics 2008;1(3):24-30.
7-Ortonne J, Chimenti S, Luger T, Puig L, Reid F, Trüeb RM. Scalp psoriasis: European
consensus on grading and treatment algorithm. J Eur Acad Dermatol Venereol
2009;23(12):1435-44.
8-Papp K, Berth-Jones J, Kragballe K, Wozel G, de la Brassinne M. Scalp psoriasis: a review
of current topical treatment options. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007;21(9):1151-60.
9-Gülekon A. Psoriasis ve benzeri dermatozlar. Tüzün Y, Gürer MA, Serdaroğlu S, Oğuz O,
Aksungur VL (Editörler). Dermatoloji’de. 3. baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri;
2008;21:760-2.

10-Fritsch PO, Reider N. Other eczematous eruptions. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP
(Eds.). Dermatology. 2nd ed. Mosby Elsevier; 2008;14:197-200.
11-Bieber T. Other types of dermatitis. In: Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf
WHC, Landthaler M (Eds.). Dermatology. 3rd ed. Italy: Springer-Werlag; 2009;30:427-31.
12-Katz B, Rabinovitz HS. Introduction to dermoscopy. Dermatol Clin 2001;19(2):221-58.
13-Braun RP, Rabinovitz H, Tzu JE, Marghoob AA. Dermoscopy research an update. Semin
Cutan Med Surg 2009;28(3):165-71.
14-Tosti A, Torres F. Dermoscopy in the diagnosis of hair and scalp disorders. Actas
Dermosifiliogr 2009;100 Suppl 1:114-9.
15-Rosina P, Zamperetti MR, Giovannini A, Girolomoni G. Videocapillaroscopy in the
differential diagnosis between psoriasis and seborrheic dermatitis of the scalp.
Dermatology 2007;214(1):21-4.
16-Güneş AT, Altıner D. Psoriyazisin tarihçesi ve epidemiyolojisi. T Klin J Int Med Sci
2005;1(13):1-4.
17-Gürer MA, Adışen E. Psoriasis, genel bilgiler, epidemiyoloji. Turkderm 2008;42 Özel
Sayı 2:15-7.
18-Bilen N. Non-püstüler psoriyazis. T Klin J Int Med Sci 2005;1(13):22-6.
19-Görgülü A. Psoriasis başlama yaşı. Lepra Mec 1997;28:80-3.
20-Görgülü A, Akgün N. Psoriasisde familyal yansımalar. T Klin J Dermatol 1998;8(2):81-3.
21-Erkek E. Psoriazis etyopatogenezi. T Klin J Dermatol-Special Topics 2008;1(3):1-14.
22-Erdoğan BŞ. Psoriazis genetiği. T Klin J Dermatol-Special Topics 2008;1(3):15-20.
23-Türsen Ü. Psoriasis etyolojisi. Dermatose 2007;6(4):195-214.
24-Ersoy Evans S. Çocukluk çağı psoriazisi. T Klin J Dermatol-Special Topics 2008;1(3):38-
44.
25-Özyurt S. İçimizdeki virüsler: insan endojen retrovirüsleri ve psoriazisle ilişkileri. T Klin J
Dermatol 2009;19(2):99-103.
26-Kumbasar H, Yılmaz A. Psoriyazis patogenezinde psikonöroimmünolojik mekanizmalar
ve hastalığın yaşam kalitesi üzerine etkileri. T Klin J Int Med Sci 2005;1(13):50-5.

27-Ada S. Psoriazis sistemik bir hastalık mıdır? T Klin J Dermatol-Special Topics
2008;1(3):45-48.
28-Bahadır S, Yaylı S. Psoriyazise eşlik eden sistemik bozukluklar. T Klin J Int Med Sci
2005;1(13):56-61.
29-Piskin S, Gurkok F, Ekuklu G, Senol M. Serum lipid levels in psoriasis. Yonsei Med J
2003;44(1):24-6.
30-Türsen Ü. Dermatolojide fenomenler. T Klin J Dermatol 2009;19(2):85-98.
31-Ertuğrul E, Turgay M. Psoriyazis immünopatogenezi. T Klin J Int Med Sci 2005;1(13):13-
5.
32-Arıcan Ö, Aral M, Şasmaz S, Ciragil P. Serum levels of TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-8, IL-12,
IL-17 and IL-18 in patients with active psoriasis and correlation with disease severity.
Mediators Inflamm 2005;2005(5):273-9.
33-Tatlıcan S, Arıkök AT, Gülbahar Ö, Eren C, Ulukaradağ Z, Eskioğlu F. Psoriatik
epidermiste keratinosit apoptozisi azalmıştır. Turkderm 2009;43(4):167-70.
34-Bozkır M. Saçlı deri psoriyazisi ve tedavisi. T Klin J Int Med Sci 2005;1(13):46-9.
35-Wozel G, Klein E, Mrowietz U, Reich K, Sebastian M, Streit V. Scalp psoriasis. J Dtsch
Dermatol Ges 2011;9(1):70-4.
36-Takahata Y, Sugita T, Hiruma M, Muto M. Quantitative analysis of malassezia in the scale
of patients with psoriasis using a real-time polymerase chain reaction assay. Br J Dermatol
2007;157(4):670-3.
37-Aktaş A. Püstüler psoriyazis ve tedavisi. T Klin J Int Med Sci 2005;1(13):27-31.
38-Tuncer S. Psoriyatik artrit. T Klin J Int Med Sci 2005;1(13):32-8.
39-Apraş Bilgen Ş. Psoriatik artrit. T Klin J Dermatol-Special Topics 2008;1(3):49-54.
40-Erkin G. Psoriazisde tanı koydurucu dermatopatolojik bulgular. T Klin J Dermatol-Special
Topics 2008;1(3):21-23.
41-Anadolu Brasie FR. Psoriyazisde dermatopatolojik özellikler. T Klin J Int Med Sci
2005;1(13):16-21.
42-Baysal Akkaya V, Ceyhan M. Psoriyazisde tanı ve ayırıcı tanı. T Klin J Int Med Sci
2005;1(13):62-7.

43-Sola-Ortigosa J, Sánchez-Regaña M, Umbert-Millet P. An update on scalp psoriasis. Actas
Dermosifiliogr 2009;100(7):536-43.
44-Kaya Tİ. Psoriyazisin topikal tedavisi. T Klin J Int Med Sci 2005;1(13):68-73.
45-Duman D. Psoriaziste topikal tedaviler. T Klin J Dermatol-Special Topics 2008;1(3):55-
62.
46-Cantürk T, Aydın F. Psoriyazis tedavisinde fototerapi. T Klin J Int Med Sci
2005;1(13):80-3.
47-Aytekin S. Psoriyazis tedavisinde sistemik ilaçlar ve tedavi rejimleri. T Klin J Int Med Sci
2005;1(13):74-9.
48-Özarmağan G, Babuna G. Psoriaziste klasik sistemik tedaviler ve hasta seçimi. T Klin J
Dermatol-Special Topics 2008;1(3):68-76.
49-Erdem C. Psoriyazisde biyolojik tedavi ajanları. T Klin J Int Med Sci 2005;1(13):84-8.
50-Atakan N. Psoriaziste biyolojik tedaviler. T Klin J Dermatol-Special Topics 2008;1(3):77-
81.
51-Mrowietz U, Macheleidt O, Eicke C. Effective treatment and improvement of quality of
life in patients with scalp psoriasis by topical use of calcipotriol/betamethasone
(Xamiol(®) -gel): results. J Dtsch Dermatol Ges 2011;9(10):825-31.
52-Puig L, Ribera M, Hernanz JM, Belinchon I, Santos-Juanes J, Linares M et al. Treatment
of scalp psoriasis: review of the evidence and Delphi consensus of the Psoriasis Group of
the Spanish Academy of Dermatology and Venereology. Actas Dermosifiliogr
2010;101(10):827-46.
53-Kragballe K, Hoffmann V, Ortonne JP, Tan J, Nordin P, Segaert S. Efficacy and safety of
calcipotriol plus betamethasone dipropionate scalp formulation compared with calcipotriol
scalp solution in the treatment of scalp psoriasis: a randomized controlled trial. Br J
Dermatol 2009;161(1):159-66.
54-Chan CS, Van Voorhees AS, Lebwohl MG, Korman NJ, Young M, Bebo BF Jr et al.
Treatment of severe scalp psoriasis: from the Medical Board of the National Psoriasis
Foundation. J Am Acad Dermatol 2009;60(6):962-71.
55-Taneja A, Racette A, Gourgouliatos Z, Taylor CR. Broad-band UVB fiber-optic comb for
the treatment of scalp psoriasis: a pilot study. Int J Dermatol 2004;43(6):462-7.
56-Del Rosso JQ. Adult seborrheic dermatitis: a status report on practical topical
management. J Clin Aesthet Dermatol 2011;4(5):32-8.

57-Özdemir F. Seboreik dermatit ve perioral dermatit. T Klin J Dermatol-Special Topics
2010;3(1):47-56.
58-Berk T, Scheinfeld N. Seborrheic dermatitis. PT 2010;35(6):348-52.
59-Naldi L, Rebora A. Clinical practice. Seborrheic dermatitis. N Engl J Med
2009;360(4):387-96.
60-Oh BH, Lee YW, Choe YB, Ahn KJ. Epidemiologic study of malassezia yeasts in
seborrheic dermatitis patients by the analysis of 26S rDNA PCR-RFLP. Ann Dermatol
2010;22(2):149-55.
61-Kim GK. Seborrheic dermatitis and malassezia species: how are they related? J Clin
Aesthet Dermatol 2009;2(11):14-7.
62-Hort W, Mayser P. Malassezia virulence determinants. Curr Opin Infect Dis
2011;24(2):100-5.
63-Prohic A. Distribution of malassezia species in seborrhoeic dermatitis: correlation with
patients’ cellular immune status. Mycoses 2010;53(4):344-9.
64-Tragiannidis A, Bisping G, Koehler G, Groll AH. Minireview: Malassezia infections in
immunocompromised patients. Mycoses 2010;53(3):187-95.
65-Piérard GE, Xhauflaire-Uhoda E, Piérard-Franchimont C. The key role of corneocytes in
pityrosporoses. Dermatology 2006;212(1):23-6.
66-Mastrolonardo M, Diaferio A, Logroscino G. Seborrheic dermatitis, increased sebum
excretion, and Parkinson’s disease: a survey of (im)possible links. Med Hypotheses
2003;60(6):907-11.
67-Harman M, Çevik R, Akdeniz S, Can A, Saraç AJ. Refleks sempatetik distrofi ve seboreik
dermatit: bir olgu sunumu. T Klin Dermatol 2005;15:27-30.
68-Gül Ü. Seboreik dermatitte psikolojik faktörler. T Klin J Dermatol-Special Topics
2009;2(4):55-7.
69-Banerjee S, Gangopadhyay DN, Jana S, Chanda M. Seasonal variation in pediatric
dermatoses. Indian J Dermatol 2010;55(1):44-6.
70-Tollesson A, Frithz A, Berg A, Karlman G. Essential fatty acids in infantile seborrheic
dermatitis. J Am Acad Dermatol 1993;28(6):957-61.
71-Zouboulis CC, Xia L, Akamatsu H, Seltmann H, Fritsch M, Hornemann S et al. The
human sebocyte culture model provides new insights into development and management
of seborrhoea and acne. Dermatology 1998;196(1):21-31.

72-Ye F, Imamura K, Imanishi N, Rhodes L, Uno H. Effects of topical antiandrogen and 5-
alpha-reductase inhibitors on sebaceous glands in male fuzzy rats. Skin Pharmacol
1997;10(5-6):288-97.
73-Bahadır S, Doğan S. Seboreik dermatit ve perioral dermatit. T Klin J Int Med Sci
2006;2(48):36-40.
74-Valia RG. Etiopathogenesis of seborrheic dermatitis. Indian J Dermatol Venereol Leprol
2006;72(4):253-5.
75-Gupta AK, Bluhm R. Seborrheic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol
2004;18(1):13-26.
76-İkizoğlu G. Malassezia türleri ile ilişkili deri hastalıkları. T Klin J Dermatol-Special
Topics 2008;1(2):21-9.
77-Karincaoglu Y, Tepe B, Kalayci B, Atambay M, Seyhan M. Is Demodex folliculorum an
aetiological factor in seborrhoeic dermatitis? Clin Exp Dermatol 2009;34(8):516-20.
78-Sarkar R, Garg VK. Erythroderma in children. Indian J Dermatol Venereol Leprol
2010;76(4):341-7.
79-Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Seborrheic dermatitis: an overview. Am Fam
Physician 2006;74(1):125-30.
80-Fleischer AB Jr. Diagnosis and management of common dermatoses in children: atopic,
seborrheic, and contact dermatitis. Clin Pediatr (Phila) 2008;47(4):332-46.
81-O’Connor NR, McLaughlin MR, Ham P. Newborn skin: Part I. Common rashes. Am Fam
Physician 2008;77(1):47-52.
82-Mercan Bozkurt N, Yüksel Başak P. Seboreik dermatit tedavisi ve yeni tedavi
yaklaşımları. Turkderm 2007;41:112-6.
83-Naldi L. Seborrhoeic dermatitis. Clin Evid (Online) 2010;10:1713.
84-Stefanaki I, Katsambas A. Therapeutic update on seborrheic dermatitis. Skin Therapy Lett
2010;15(5):1-4.
85-Gupta AK, Nicol K, Batra R. Role of antifungal agents in the treatment of seborrheic
dermatitis. Am J Clin Dermatol 2004;5(6):417-22.
86-Shemer A, Kaplan B, Nathansohn N, Grunwald MH, Amichai B, Trau H. Treatment of

moderate to severe facial seborrheic dermatitis with itraconazole: an open non-
comparative study. Isr Med Assoc J 2008;10(6):417-8.

87-Ortonne JP, Nikkels AF, Reich K, Ponce Olivera RM, Lee JH, Kerrouche N et al.
Efficacious and safe management of moderate to severe scalp seborrhoeic dermatitis using
clobetasol propionate shampoo 0.05% combined with ketoconazole shampoo 2%: a
randomized, controlled study. Br J Dermatol 2011;165(1):171-6.
88-Geissler SE, Michelsen S, Plewig G. Very low dose isotretinoin is effective in controlling
seborrhea. J Dtsch Dermatol Ges 2003;1(12):952-8.
89-Schwartz JR, Rocchetta H, Asawanonda P, Luo F, Thomas JH. Does tachyphylaxis occur
in long-term management of scalp seborrheic dermatitis with pyrithione zinc-based
treatments? Int J Dermatol 2009;48(1):79-85.
90-McFalda WL, Roebuck HL. Rational management of papulopustular rosacea with
concomitant facial seborrheic dermatitis: a case report. J Clin Aesthet Dermatol
2011;4(1):40-2.
91-Kim BS, Kim SH, Kim MB, Oh CK, Jang HS, Kwon KS. Treatment of facial seborrheic
dermatitis with pimecrolimus cream 1%: an open-label clinical study in Korean patients. J
Korean Med Sci 2007;22(5):868-72.
92-Shin H, Kwon OS, Won CH, Kim BJ, Lee YW, Choe YB et al. Clinical efficacies of
topical agents for the treatment of seborrheic dermatitis of the scalp: a comparative study.
J Dermatol 2009;36(3):131-7.
93-Manríquez JJ, Uribe P. Seborrhoeic dermatitis. Clin Evid (Online) 2007;07:1713.
94-Boyle J, Burton JL, Faergemann J. Use of topical lithium succinate for seborrhoeic
dermatitis. Br Med J (Clin Res Ed) 1986;292(6512):28.
95-Gupta AK, Madzia SE, Batra R. Etiology and management of seborrheic dermatitis.
Dermatology 2004;208(2):89-93.
96-Grin CM, Friedman KP, Grant-Kels JM. Dermoscopy. Dermatol Clin 2002;20(4):641-6.
97-Campos-do-Carmo G, Ramos-e-Silva M. Dermoscopy: basis concepts. Int J Dermatol
2008;47(7):712-9.
98-Pan Y, Gareau DS, Scope A, Rajadhyaksha M, Mullani NA, Marghoob AA. Polarized and
nonpolarized dermoscopy: the explanation for the observed differences. Arch Dermatol
2008;144(6):828-9.
99-Benvenuto-Andrade C, Dusza SW, Agero AL, Scope A, Rajadhyaksha M, Halpern AC et
al. Differences between polarized light dermoscopy and immersion contact dermoscopy
for the evaluation of skin lesions. Arch Dermatol 2007;143(3):329-38.
100-Akay BN. Dermoskopik tanıda algoritma. T Klin J Int Med Sci 2007;3(35):1-4.

101-Özdemir F, Kılınç Karaarslan I. Benign melanositik neoplazilerde dermoskopi. T Klin J
Int Med Sci 2007;3(35):10-23.
102-Şahin MT. Melanoma in situ ve melanomda dermoskopi. T Klin J Int Med Sci
2007;3(35):24-37.
103-Braun RP, Oliviero M, Kolm I, French LE, Marghoob AA, Rabinovitz H. Dermoscopy:
what’s new? Clin Dermatol 2009;27(1):26-34.
104-Koçyiğit Müştak P. Paraziter infestasyonlarda dermoskopi. T Klin J Int Med Sci
2007;3(35):72-3.
105-Borlu M. Mukoza hastalıklarında dermoskopi. T Klin J Int Med Sci 2007;3(35):58-63.
106-Öztaş MO. Vasküler lezyonlarda dermoskopi. T Klin J Int Med Sci 2007;3(35):49-50.
107-Inui S. Trichoscopy for common hair loss diseases: algorithmic method for diagnosis. J
Dermatol 2011;38(1):71-5.
108-Vázquez-López F, Manjón-Haces JA, Maldonado-Seral C, Raya-Aguado C, Pérez-Oliva
N, Marghoob AA. Dermoscopic features of plaque psoriasis and lichen planus: new
observations. Dermatology 2003;207(2):151-6.
109-Slowinska M, Rudnicka L, Schwartz RA, Kowalska-Oledzka E, Rakowska A, Sicinska J
et al. Comma hairs: a dermatoscopic marker for tinea capitis: a rapid diagnostic method. J
Am Acad Dermatol 2008;59 Suppl 5:77-9.
110-De Angelis R, Bugatti L, Del Medico P, Nicolini M, Filosa G. Videocapillaroscopic
findings in the microcirculation of the psoriatic plaque. Dermatology 2002;204(3):236-9.
111-Vázquez-López F, Marghoob AA. Dermoscopic assessment of long-term topical
therapies with potent steroids in chronic psoriasis. J Am Acad Dermatol 2004;51(5):811-
3.
112-Ross EK, Vincenzi C, Tosti A. Videodermoscopy in the evaluation of hair and scalp
disorders. J Am Acad Dermatol 2006;55(5):799-806.
113-Türsen Ü. İnflamatuvar dermatozlarda dermoskopi. T Klin J Int Med Sci 2007;3(35):51-
7.
114-Kim GW, Jung HJ, Ko HC, Kim MB, Lee WJ, Lee SJ et al. Dermoscopy can be useful in
differentiating scalp psoriasis from seborrhoeic dermatitis. Br J Dermatol
2011;164(3):652-6.
115-Inui S, Nakajima T, Itami S. Scalp dermoscopy of androgenetic alopecia in Asian people.
J Dermatol 2009;36(2):82-5.

116-Tosti A, Whiting D, Iorizzo M, Pazzaglia M, Misciali C, Vincenzi C et al. The role of
scalp dermoscopy in the diagnosis of alopecia areata incognita. J Am Acad Dermatol
2008;59(1):64-7.
117-Alkurt Kayıkçı M. Alopesi Areatanın Tanı ve Takibinde Dermoskopinin Yeri (tez).
Edirne: Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi; 2011.
118-Abraham LS, Piñeiro-Maceira J, Duque-Estrada B, Barcaui CB, Sodré CT. Pinpoint
white dots in the scalp: dermoscopic and histopathologic correlation. J Am Acad
Dermatol 2010;63(4):721-2.
119-Zalaudek I, Argenziano G. Dermoscopy subpatterns of inflammatory skin disorders. Arch
Dermatol 2006;142(6):808.
120-Vázquez-López F, Manjón-Haces JA, Maldonado-Seral C, Raya-Aguado C, Pérez-Oliva
N, Marghoob AA. Dermoscopic features of plaque psoriasis and lichen planus: new
observations. Dermatology 2003;207(2):151-6.
121-Vázquez-López F, Zaballos P, Fueyo-Casado A, Sánchez-Martín J. A dermoscopy
subpattern of plaque-type psoriasis: red globular rings. Arch Dermatol
2007;143(12):1612.

67
EKLER

68
EK-I

69
EK-II

70
EK-III

BİLGİLENDİRİLMİŞ GÖNÜLLÜ OLUR FORMU (ÖRNEK)

Bu form, yürütülmesi Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Bilimsel Araştırmalar
Değerlendirme Komisyonu’nun 09.02.2011 tarih ve 03/02 sayılı kararı ile onaylanan bilimsel
bir araştırma konusunda sizi bilgilendirmek ve gönüllü katılımınızı sağlamak amacıyla
düzenlenmiştir.
Araştırmaya katılmaya karar vermeden önce araştırmanın neden ve nasıl yapılacağını
anlamanız çok önemlidir.
Araştırmaya katılmaya gönüllü olduğunuzda, sağlığınızın ve gönüllü olarak
haklarınızın korunması ile gizliliğin sağlanması araştırmacıların ödevidir.
Araştırma, yalnızca uygun bilimsel eğitim ve niteliklere sahip aratırmacılar tarafından
yürütülecektir.
Araştırmaya katılım tamamen gönüllülük ilkesine bağlı olup katılmayı reddetmeniz
herhangi bir cezaya ya da elde edilecek herhangi bir yararın kaybedilmesine kesinlikle yol
açmayacaktır.
Aynı şekilde araştırmaya katılmayı kabul ettikten sonra da araştırmanın herhangi bir
yerinde hiçbir neden göstermeksizin herhangi bir zarar ya da elde edilmesi beklenen bir yarar
kaybına yol açmadan araştırmadan çekilebilirsiniz.
Araştırma kapsamında yapılan işlemlerin mali giderleri araştırmacılar ya da
destekleyici (Trakya Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri-TÜBAP) tarafından
karşılanacak olup size ya da sosyal güvenlik kurumunuza hiçbir mali yük getirmeyecektir.
Aşağıdaki bilgileri dikkatlice okuyun ve araştırmaya katılmak isteyip istemediğinize
karar vermek için lütfen biraz düşünün.
Açık olmayan bir bölüm varsa, daha ayrıntılı bilgiye ihtiyaç duyuyorsanız ya da
araştırma başladıktan sonra sorularınız olursa istediğiniz zaman bize başvurabilirsiniz.
Katılacağınız araştırma ile ilgili bilgiler aşağıdadır:
1. Araştırmanın bilimsel adı: Saçlı Deride Psoriasis ve Seboreik Dermatit Ayrımında
Dermoskopinin Kullanımı
2. Araştırmanın anlaşılabilir basit adı: Saçlı derinin fotoğraflanarak sedef ve seboreik
dermatit ayrımının yapılması
3. Sorumlu Araştırmacının adı, unvanı ve görev yeri: Prof. Dr. Süleyman Pişkin,
TÜTF Deri ve Zührevi Hastalıklar AD
4. Araştırmanın konusu ve niteliği (ilaç, klinik, laboratuvar, epidemiyolojik – tez
çalışması vb….): Dermoskopik görüntülerin incelenmesi, uzmanlık tezi
5. Araştırmanın amacı: Saçlı deride psoriasis ve seboreik dermatit ayrımında
dermoskopinin kullanılabilirliğinin değerlendirilmesi
6. Araştırmanın başlama tarihi ve öngörülen süresi: 01.03.2011,bir yıl
7. Araştırmaya katılan gönüllü sayısı: Yaklaşık 100
8. Katılımcının araştırmaya dahil edilme nedeni:

9. Araştırmada uygulanacak yöntemler: Saçlı derideki lezyonlu alandan dermoskopik
çekim yapılması
10. Uygulama sırasında karşılaşabileceğiniz riskler, rahatsızlıklar ve olası yan
etkiler: Herhangi bir risk bulunmamaktadır.
11. Gönüllü için araştırmadan beklenen yarar: Saçlı derideki lezyonlarına yönelik
olarak tanı konulması
12. Araştırma yöntemine alternatif olan tedavi ve girişimler: Biyopsi alınması ve
histopatolojik inceleme
13. Araştırmanın yürütülmesi sırasında olası yan etkiler, riskler ve zararlar ile
araştırmaya katılan bir gönüllü olarak diğer hakları konusunda bilgi almak için
bağlantı kurulacak kişinin adı-soyadı, ünvanı, görev yeri ve telefon numarası.
Sezin Fıçıcıoğlu, Araştırma Görevlisi Doktor, TÜTF Deri ve Zührevi Hastalıklar
Anabilim Dalı, 02842357641-1280, 05423560036
14. Araştırma bütçesi kimin tarafından karşılanıyor? TÜBAP
15. (Varsa) Sigortalamaya ilişkin bilgiler: Yoktur
16. Kimlik bilgilerinin ve elde edilen verilerin gizliliği nasıl sağlanacak? Hastaların
kimlik bilgileri ve elde edilen veriler yardımcı araştırmacı Sezin Fıçıcıoğlu tarafından
poliklinik bilgisayarında şifreli dosyalar içerisinde arşivlenerek gizli tutulacaktır.

Araştırmamıza katıldığınız için teşekkür ederiz.

Giriş Yap